Compañías farmacéuticas importantes a nivel mundial anunciaron recientemente que estaba deteniendo un ensayo clínico para un nuevo medicamento para la enfermedad de Alzheimer después de que surgieron problemas de seguridad. Este último fracaso se suma a las docenas de ensayos clínicos grandes y costosos que no han mostrado ningún efecto en el tratamiento de esta devastadora enfermedad.
La creciente lista de fallas debería hacernos reflexionar: ¿tenemos las causas del mal de Alzheimer mal?
En el primer análisis de la enfermedad, el médico alemán, Alois Alzehimer , notó cambios extraños en el cerebro de un paciente que murió de la enfermedad. Alzheimer identificó dos tipos de agregados de proteínas que no se encuentran en los cerebros más jóvenes: placas que se encuentran entre las células del cerebro y los enredos que se encuentran dentro de las células del cerebro.
La investigación posterior identificó las proteínas que componen las placas como amiloide y las que forman los enredos como tau. Lo que estas estructuras realmente hacen todavía está bajo debate.
Advertencia desatendida
Alzheimer aconsejó a los científicos no llegar a la conclusión de que estas proteínas causaron la enfermedad. Desafortunadamente, su precaución fue ignorada, y con los años se ha convertido en un evangelio que la acumulación de estas proteínas causa la enfermedad de Alzheimer.
Un problema es que no es posible probar, en un experimento científico, si esta teoría es correcta. Solo en los últimos años se ha desarrollado tecnología que puede probar lo que hacen estas proteínas, y claramente no es lo que los científicos habían supuesto anteriormente. Por ejemplo, los ratones genéticamente modificados que acumulan amiloide humano en sus cerebros muestran solo deterioro leve . Pero la industria farmacéutica decidió hace mucho tiempo que el amiloide es el culpable, y este ha sido el objetivo de las drogas de Alzheimer desde entonces.
El fracaso continuo de nuevos medicamentos para marcar la diferencia debe interpretarse como evidencia de que la proteína amiloide no es la causa de la enfermedad de Alzheimer. Algunas compañías han cambiado su objetivo a la proteína tau. Pero, de nuevo, las compañías farmacéuticas están asumiendo que una sola proteína es la causa de la enfermedad.
El objetivo de estos medicamentos es reducir los niveles de amiloide en el cerebro, ya sea al disminuir la formación de la sustancia o al eliminarlo del cerebro. Ambos enfoques se han probado muchas veces ahora con diferentes técnicas y tipos de fármacos. Ninguno de estos ensayos ha mostrado ningún efecto, y algunas grandes compañías farmacéuticas, han abandonado por completo esta área de investigación.
Nuevas avenidas prometedoras
Tal vez es hora de repensar la enfermedad por completo. Un enfoque es buscar genes que aumenten el riesgo de desarrollar la enfermedad. El problema con este enfoque es que sorprendentemente hay pocos de estos genes, y son raros. El Alzheimer no parece estar impulsado por mutaciones genéticas, por lo que este enfoque no arroja nueva luz sobre los procesos subyacentes.
Otra opción es observar los factores de riesgo para desarrollar Alzheimer. Uno de estos es la diabetes tipo 2. Claramente, la diabetes es muy diferente de la enfermedad de Alzheimer, entonces, ¿cuál es la conexión?
En la diabetes, la insulina se vuelve menos efectiva para controlar los niveles de azúcar en la sangre. Pero la insulina hace mucho más que simplemente controlar el azúcar en la sangre; es un "factor de crecimiento". Las neuronas (células cerebrales) son muy dependientes de los factores de crecimiento, y si no obtienen lo suficiente, mueren.
La pérdida de los efectos de los factores de crecimiento de la insulina en el cerebro parece hacer que las neuronas sean vulnerables al estrés y reducir la capacidad del cerebro para reparar el daño que se acumula con el tiempo. (Las neuronas viven tanto como nosotros, por lo que hay mucho tiempo para acumular daños).
Al observar el tejido cerebral extraído de pacientes con Alzheimer fallecidos, los investigadores descubrieron que la insulina perdió su efectividad como factor de crecimiento, incluso en personas que no eran diabéticas. Esta observación sugiere que los medicamentos para la diabetes podrían ser un tratamiento efectivo para las personas con Alzheimer. Algunos experimentos mostraron resultados impresionantes en estudios con animales, y varios ensayos clínicos han comenzado.
La prueba de estos fármacos en modelos animales de otro trastorno neurodegenerativo, la enfermedad de Parkinson, también mostró efectos impresionantes, y dos ensayos clínicos en pacientes con Parkinson mostraron buenos efectos protectores. En uno de los ensayos, un estudio piloto, los pacientes que recibieron el medicamento para la diabetes no empeoraron durante dos años, mientras que el grupo de control, que recibió un tratamiento estándar para el Parkinson, se deterioró significativamente. El otro ensayo, un ensayo más grande con un control con placebo, confirmó este resultado y no mostró deterioro en el grupo de fármacos durante los 12 meses de estudio.
Ver cualquier efecto protector en el cerebro en un ensayo clínico es completamente nuevo, y respalda la nueva teoría de que el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson son causados, al menos en parte, por la falta de actividad del factor de crecimiento en el cerebro. Estas nuevas teorías ofrecen una nueva visión de cómo se desarrollan estas enfermedades y aumentan la probabilidad de desarrollar un tratamiento farmacológico que haga la diferencia.
Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ Cel. 809-480-0908.
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