“Los efectos conductuales modulados por las citocinas"

RESUMEN

Autores: Luis Enrique Becerril Villanueva, María Eugenia Hernández Gutiérrez, Ivonne Granados Camacho, Lizeth Álvarez García, Sonia Mayra Pérez Tapia, Lenin Pavón Romero

Los Sistemas Nervioso, Endócrino e Inmunológico mantienen a través de la vía humoral y neuronal una comunicación permanente y concertada que incluye a las hormonas neurotransmisoras, las citocinas y a sus respectivos receptores expresados en las células que conforman estos tres sistemas. La variación de los niveles de estos mediadores solubles induce la regulación de varios procesos fisiológicos y media la respuesta de nuestro organismo ante la presencia de estímulos estresantes, tanto físicos como psicológicos. La activación crónica de la interacción neuroendocrinoinmunológica favorece la aparición de variaciones numéricas y funcionales en los tres sistemas involucrados y genera alteraciones de tipo conductual. Entre las alteraciones conductuales más estudiadas destaca el llamado “sickness behavior”, que se caracteriza por la presencia de anedonia, fatiga, enlentecimiento psicomotor, disminución del apetito, alteraciones en el patrón del sueño y un incremento en la sensibilidad al dolor. Las similitudes entre los síntomas conductuales del “sickness behavior” y la depresión mayor han permitido establecer una hipótesis sobre la participación de las citocinas y otros facto- res inflamatorios en la fisiopatología de algunos trastornos neuropsiquiátricos como la depresión, la disfunción cognitiva, la fatiga, los trastornos de ansiedad, los de la personalidad y las enfermedades neurodegenerativas como las de Parkinson y de Alzheimer. Las alteraciones conductuales presentes en la depresión mayor pueden ser inducidas por la administración individual o conjunta de citocinas proinflamatorias, de mitógenos o por agentes infecciosos que inducen una importante secreción de moléculas inflamatorias. Las variaciones periféricas y centrales de los mediadores inflamatorios influyen significativamente sobre los neurotransmisores como el glutamato, la dopamina, la serotonina, la proteína p38 MAPK y la indolomina-2-3 dioxigenasa (IDO). Es por ello que actualmente las citocinas, los neurotransmisores al igual que las rutas metabólicas en las que participan son el blanco de nuevos tratamientos para algunos padecimientos psiquiátricos, lo que mejorará la calidad de vida para los pacientes.

Fuente: Salud Mental; Vol. 35, No. 5, septiembre-octubre 2012

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"Aplicación clínica de marcadores periféricos de respuesta a la terapia antidepresiva: neurotrofinas y citocinas"

RESUMEN


Autores: Constanza Mendoza Bermúdez

Las teorías explicativas de la depresión han avanzado en las últimas décadas, desde la monoaminérgica hasta la alteración de la neurogénesis, pasando por la hipótesis neurohormonal, que incluye la disfunción de la respuesta inflamatoria. Actualmente existe un creciente interés por el desarrollo de biomarcadores que contribuyan diagnóstico y tratamiento adecuado. Se trata de describir el rol de las neurotrofinas especialmente del factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF) y de las citocinas en la fisiopatología del trastorno depresivo; además, revisar y analizar la evidencia respecto de su aplicación clínica como biomarcadores de la terapia antidepresiva. Se busca información relevante en diferentes bases de datos.  Obteniendo en los últimos años un crecimiento en la evidencia de la alteración en la neurogénesis mediada por la expresión del BDNF en el hipocampo, en la fisiopatología de la depresión y el respaldo en cuanto a su uso como biomarcador del diagnóstico y la efectividad del tratamiento antidepresivo. Existe menor información para otras neurotrofinas. También se observa un mayor interés respecto a la depresión como una “enfermedad inflamatoria”, relacionando también la “cascada” de citocinas con su patogénesis. Se ha reportado evidencia amplia acerca de la utilidad de algunas citosinas, especialmente de la IL-1 (interleucina 1), IL-6 (interleucina 6) y FNT (factor de necrosis tumoral) como biomarcadores de la respuesta farmacológica antidepresiva en humanos.

Fuente:Revista Colombiana, paginas: 163-184.Año 2012.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"Evaluación cualitativa del estado de activación de la microglia a largo plazo en el cerebro de ratones enucleados al nacer"

RESUMEN

Autores: Denisse Escalante-Martínez, Anahí Chavarría,  Gabriel Gutiérrez-Ospina, Tania Romo-González

Elementos  citológicos del sistema inmunológico y sus  productos secretorios promueven y/o facilitan la reorganización neural. En roedores cegados al nacimiento el cerebro es sometido a una gran reorganización, no obstante, nada se sabe aún sobre la participación del sistema inmunológico en estos procesos.  En el presente trabajo evaluamos el estado de activación de las células microgliales en el cerebro de ratones adultos control  cegados al nacer, mediante técnicas de inmunoperoxidasa. Resultados: i) La microglia cortical e hipocampal mostró, cualitativamente, una reducción en las ramificaciones positivas para el antígeno F4/80 en los ratones adultos cegados al nacimiento. ii) La microglia y los macrófagos perivasculares ubicados en diversas regiones del sistema nervioso de los ratones cegados fueron positivos para la inmunotinción del MHCII.  Los datos descritos apoyan la idea de que la microglia en los ratones cegados mantiene un estado de pseudo-activación a largo plazo en algunas regiones del sistema nervioso, condición que pudiese facilitar y/o promover constantes eventos de reorganización neural en ellas. 

Fuente:Grupo de Biología y Salud Integral, Instituto de Investigaciones Biológicas, Universidad Veracruzana, Xalapa, Veracruz, México.  Laboratorio de Neuroinmunología, Departamento de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F.  Laboratorio de Biología Integrativa, Departamento de Biología Celular, Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

"Fundamentos y hallazgos de la neuroimagen en la esquizofrenia: una actualización"

Autores: Jorge Cuevas-Esteban, Antonio Campayo, Leticia Gutiérrez-Galve, Patricia Gracia-García, Raúl López-Antón

RESUMEN

La neuroimagen de los trastornos psiquiátricos, y en especial de la esquizofrenia, se ha incrementado en la última década. Las distintas modalidades de imagen cerebral se han convertido en una valiosa herramienta para investigar la fisiopatología de la esquizofrenia. Objetivos. Presentar los fundamentos científicos e históricos de la investigación con neuroimagen en psiquiatría y documentar los hallazgos estructurales, funcionales y bioquímicos de la esquizofrenia obtenidos mediante técnicas de neuroimagen, así como las posibles limitaciones que éstas presentan. Este trabajo sintetiza el conocimiento actual de la neurobiología de la psicosis, mediante la revisión de estudios que incluyen técnicas de neuroimagen estructurales resonancia magnética, imagen mediante tensor de difusión, funcionales tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET) de perfusión, resonancia magnética funcional y bioquímicas o de transmisión PET y SPECT de transmisión, espectroscopia por resonancia magnética en la esquizofrenia. Los estudios han confirmado los déficit cognitivos, las alteraciones estructurales y funcionales, la hipótesis dopaminérgica y las alteraciones en la sustancia blanca, entre otros muchos hallazgos; sin embargo, todavía quedan muchas dudas y discrepancias por resolver en cuanto a los hallazgos de la neuroimagen en la esquizofrenia. Ensamblar distintas técnicas de neuroimagen con estudios de genética y farmacoterapia permitiría obtener un conocimiento más amplio de la fisiopatología de la esquizofrenia.

Fuente:Revista Neurología 2011, 52(1): 27-36.

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"Citocinas, Inflamación y Conducta"

Autores: Maria Guadalupe Reyes García,Fernando García Tamayo

RESUMEN 

El trabajo revisa la literatura publicada en los últimos años sobre las relaciones que existen entre la producción de citocinas inflamatorias (CI) por las células del sistema inmune y la aparición de varias alteraciones en las principales funciones del cerebro. Esas observaciones revelan una parte de las interacciones bidireccionales que existen entre las actividades de los sistemas nervioso, endocrino e inmune y son una consecuencia de que las células de los tres sistemas comparten la capacidad de sintetizar las mismas citocinas y de expresar sus receptores. De todas las citocinas conocidas, las que han sido más relacionadas con la actividad cerebral son aquellas que tienen la función de inducir y/o modular las reacciones inflamatorias, ya que en el suero de pacientes con desórdenes mentales se han encontrado cambios significativos en sus niveles. Algunos tratamientos farmacológicos anti-psicóticos, así como el tratamiento eléctrico convulsivante anti-depresivo normalizan la concentración de las citocinas inflamatorias en el suero. Después de éstos y otros estudios sobre esas relaciones, ha surgido una nueva área de investigación que ha sido denominado psico-neuro-endocrino-inmunología. Una parte importante de los trabajos en esta disciplina se ocupa de estudiar las consecuencias psico-neuro-endocrinológicas de las alteraciones en la producción de las citocinas.

Fuente: VERTIENTES Revista Especializada en Ciencias de la Salud, 8(1-2):4-13, 2005.

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"Mecanismos inflamatorios/antiinflamatorios en el cerebro tras la exposición a estrés"

Autores: B. García-Bueno y J.C. Leza 

RESUMEN

La mayoría de los sistemas biológicos que conforman un organismo se ven afectados por el estrés. El sistema nervioso central no sólo tiene un papel esencial en la regulación de la respuesta general al estrés, sino que es una de las principales dianas. Las consecuencias pueden ser positivas  o negativas. Específicamente, la exposición a ciertos estímulos estresantes puede desencadenar un proceso neuroinflamatorio. Se ha descrito que una respuesta neuroinflamatoria excesiva contribuye decisivamente al daño funcional y estructural observado en numerosas enfermedades neurológicas y neuropsiquiátricas relacionadas con el estrés, como el síndrome de estrés postraumático, la depresión y la esquizofrenia. El proceso inflamatorio generado por la exposición a estrés se caracteriza por una compleja liberación en cadena de diferentes mediadores celulares, tales como citocinas, factores de transcripción, prostaglandinas y radicales libres. Paralelamente, se ha demostrado que la vía antiinflamatoria de las deoxiprostaglandinas se activa después de estrés en el sistema nervioso central, activación que podría constituir un mecanismo endógeno regulador del propio proceso inflamatorio. En el futuro, el mayor conocimiento y estudio de esta vía endógena podría convertirla en una nueva e interesante estrategia preventiva o neuroprotectora frente a las numerosas patologías que poseen un claro componente inflamatorio perjudicial, tales como la isquemia cerebral, enfermedades de Alzheimer y Parkinson, así como las citadas anteriormente entre las relacionadas con la exposición a estrés. 

Fuente:Revista Neurología, año 2008; 46 (11): 675-683

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“Síntomas de depresión y calidad de vida de personas viviendo con HIV/Sida”

Autores: Renata Karina Reis1, Vanderley José Haas, Claudia Benedita dos Santos, Sheila Araujo Teles, Marli Teresinha Giménez Galvão, Elucir Gir.

RESUMEN

Se trata de un estudio de corte transversal realizado en 228 personas viviendo con HIV/Sida en un municipio del estado de Sao Paulo, durante 2007 y 2008. Los objetivos fueron investigar la intensidad de los síntomas de depresión en individuos con HIV/Sida atendidos en dos unidades de referencia en Ribeirao Preto, SP, y comparar la calidad de vida con los diferentes grados de intensidad de los síntomas de depresión en esos individuos, según el género. Los datos fueron recolectados por medio de entrevistas individuales, utilizando el Inventario de Depresión de Beck y HIV/AIDS Targeted Quality of Life (HATQoL). Se detectaron 63 (27,6%) individuos con síntomas de depresión (leve, moderado y grave). Las mujeres presentaron síntomas de intensidad más grave de depresión que los hombres. Individuos con síntomas depresivos presentaron menores puntajes de calidad de vida que individuos con ausencia de esos síntomas, con diferencias estadísticamente significativas entre los valores medios/medianos en la mayoría de los dominios del HATQoL. Los profesionales de la salud deben ofrecer asistencia integral a las personas con HIV/Sida, valorizando los síntomas depresivos.

Fuente: Revista Latinoamericana Enfermagem. Artículo Original, 19(4): julio-agosto, año: 2011

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“Una Proteína estimulada por el ejercicio físico mejora la salud del cerebro”

Autores: Bruce Spiegelman, Christiane Wrann y Michael Greenberg

RESUMEN

Una proteína cuya producción se incrementa mediante el ejercicio físico de Resistencia, como correr, nadar o pedalear en una bicicleta, ha sido aislada y administrada a ratones que no hacen ejercicio físico y el resultado ha sido la activación de genes que promueven la salud cerebral y estimulan el crecimiento de nuevas sinapsis necesarias para el aprendizaje y la memoria. Si la proteína pudiera ser obtenida en una forma estable e incluirse en un medicamento que resulte práctico de administrar a pacientes humanos ello podría permitir la aplicación de mejores terapias contra la degeneración cognitiva en enfermedades como el Alzehimer y Parkinson. Los llamativos resultados de esta investigación realizados por el equipo Bruce Spiegelman, Christiane Wrann y Michael Greenberg, del instituto Oncológico Dana-Farber en Boston, dependiente de la universidad de Harvard en Estados Unidos ayudan a explicar la capacidad de que el ejercicio físico ya descrito tiende a mejorar la función cognitiva particularmente en personas de edad avanzada. Se ha comprobado que la proteína llamada FNDC5, es producida al esforzar los músculos al realizar ejercicio aeróbico de esfuerzo, y se libera en el torrente sanguíneo en forma de una variante llamada irisina. El incremento de la esta estimula a su vez la expresión de otra proteína la que se conoce como Factor Neurotrópico Derivado del Cerebro, la cual tiene un efecto protector directo sobre la corteza cerebral, y el hipocampo que ayuda a la regeneración cerebral favoreciendo la sinapsis, traduciéndose en preservación de la memoria.

Fuente: www.diariosalud.net

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"La terapia interpersonal de la depresión en la esquizofrenia: una propuesta de tratamiento"

Autores: Rafael Romero Gamero, Silvia Poves Oñate y Nicolás Vucínovich

Resumen

Los pacientes con esquizofrenia pueden presentar elevados niveles de sintomatología depresiva. La aparición no es propia de una etapa determinada de la enfermedad sino que está presente a lo largo de todas ellas, desde un primer episodio a estados crónicos. El someterse a un tratamiento por tiempo indefinido, las disputas familiares, la percepción de falta de autonomía, etc. son factores relacionados con la mayor probabilidad de presentar síntomas depresivos, siendo la mayor complicación el elevado riesgo de suicidio. La ayuda terapéutica puede ser de enorme utilidad, tanto para reducir la sintomatología como mejorar a la larga la adaptación del paciente y su pronóstico. La Terapia Interpersonal es una terapia de demostrada eficacia en la depresión. En el presente trabajo exponemos la adaptación propuesta del modelo original para su aplicación en pacientes con esquizofrenia.

Fuente: Norte de salud mental, 2012, vol. X, nº 44: 28-33.

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"Psiconeuroinmunología una nueva frontera de la medicina": la integración mente cuerpo

Autores:Luis Fernando Samper Hincapié, Eduardo Ángulo García y Sonia Roció De la Portilla Maya 

RESUMEN 

Se habla del cerebro humano como al final de una historia de los seres vivientes, se debe hacer un planteamiento del cerebro y el pensamiento. Siempre se ha dicho que el cerebro es el órgano del pensamiento. Aristóteles planteaba «que la función del cerebro era antagonista a la del corazón». Hipócrates enseño «que el cerebro es la sede de las sensaciones, el órgano de los movimientos y de los juicios» La relación entre el cerebro, pensamiento y el mundo no podría ser concebida, como la reproducción mental de los afectos físicos producidos en el cerebro por la Introducción en el mundo exterior prestando a este afecto la vía de los canales Sensoriales. La mente humana origen de actos y fantasías, ideas y sensaciones ha fascinado al hombre a través del tiempo. Durante siglos la búsqueda del conocimiento de la mente y su relación con el cuerpo fue una cuestión filosófica y espiritual. El pensar que debemos vivir en un equilibrio físico, mental y espiritual es desear mantenernos en homeostasis, que se da cuando la mente y el espíritu que irradia todo el organismo, siendo el verdadero estado de los seres biológicos, el cual es alterado por el medio ambiente o los elementos patógenos procedentes del mismo. 

Fuente: Facultad de Ciencias para la Salud Universidad de Caldas y Universidad de Manizales, año 2011
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"Desvenlafaxina, un nuevo IRSN para el tratamiento de la depresión mayor: revisión de la literatura"

Autores: Narcís Cardoner Álvarez

RESUMEN

La desvenlafaxina (DESV) es un nuevo antidepresivo incluido entre los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). Distintos ensayos clínicos controlados han demostrado su eficacia en el tratamiento de pacientes adultos con trastorno depresivo mayor. Estos estudios han evaluado la eficacia de la DESV en dosis que oscilan entre 50 y 400 mg/día. No obstante, la dosis terapéutica de DESV se ha establecido en 50 mg/día, sin que se demuestren beneficios terapéuticos adicionales con dosis superiores. Con esta dosis, el perfil de tolerabilidad y seguridad de DESV es muy favorable, hecho que se asocia a un mínimo impacto en el sistema enzimático del citocromo P450, que aporta la ventaja adicional de un bajo riesgo de interacciones farmacológicas. En esta revisión se resumen los datos farmacológicos de DESV y los resultados preclínicos y clínicos sobre su eficacia y su seguridad.

Fuente: Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge, CIBERSAM, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España. Psiquiatria Biologica. Elsiever. Año 2013, 20(1-2):2-7
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Psicosis, riesgo cardiovascular y mortalidad asociada: ¿vamos por el buen camino?

Autores: Miguel   Castillo  Sánchez y Mireia  Fàbregas Escurriola

Resumen 

Los pacientes con patología psicótica tienen un mayor riesgo de mortalidad precoz. Además de las causas no naturales (accidentes, suicidio), la causa cardiovascular (CV) está de 2 a 4 veces más presente que en población general. Esta revisión no sistemática de MEDLINE pretende  esclarecer  el   papel  de todos   los condicionantes  implicados. La  patología   psicótica  se  relaciona con  hábitos  de    vida  poco  saludables  tales  como el tabaquismo, la dieta no equilibrada o el sedentarismo. Los fármacos neurolépticos también han sido  estudiados como desencadenantes de obesidad y síndrome metabólico. Por tanto, los pacientes psicóticos parecen predispuestos a sufrir muchos de los factores de riesgo CV «clásicos». No es que  las puntuaciones en las escalas de riesgo cardiovascular (RCV) (Framingham, cardiovascular; SCORE) sean superiores a las de la población general. También encontramos publicaciones en Mortalidad; las  que  evidencian mayor  dificultad  en  el  manejo  de  la prevención primaria y secundaria   de  la enfermedad CV. Además, algunos  factores bioquímicos  (niveles plasmáticos de cortisol, ACTH, homocisteína, PCR)  podrían  indicar  una   N vulnerabilidad de la psicosis perse, así como los hallazgos sobre hiperglucemia y  resistencia  a  la insulina  en  Psicóticos no  tratados  con  psicofármacos. Estos factores  «no-clásicos»  podrían alteran  la  validez   de  las   escala de RCV diseñadas para  la población general. Por  otro  lado, los antipsicóticos   podrían    controlar  factores  intrínsecos  de la psicosis (han demostrado disminuir la mortalidad global), no  quedando claro su papel  en la  mortalidad CV.

Fuente: Elsevier abril-mayo 2013
Publicado: Dra. Yeremy Bautista  

“ASPECTOS INMUNOLÓGICOS EN LA DEPRESIÓN”

RESUMEN

Autores: Carmen Navas, Deliana Zapata

Existe evidencia que el sistema inmune puede modular tanto los neurotransmisores a nivel central como la respuesta endocrina, interrelación que explicaría los síntomas de la depresión.  Se analizaron una serie de investigaciones que relacionaban la depresión y función inmune predominando hallazgos heterogéneos.  Se ha descrito un patrón de citoquinas similar al del cáncer, como posible perfil depresivo carcinógeno de las citoquinas.  Por otro lado, existe una hiperfunción del eje hipotálamo, hipófisis suprarrenal con alteración de la retroalimentación negativa.  A pesar de estos avances, existe controversia acerca de la relación causal entre el estado pro inflamatorio y las alteraciones conductuales de la depresión, necesitándose esclarecer si los cambios inmunológicos son directamente responsables de la alteración de los neurotransmisores a nivel central.  Se reportó cómo diversos antidepresivos modifican la hiperactividad del eje y modifican la inmunidad humoral y celular, abriendo la posibilidad de modular la respuesta inmune a través de estos fármacos.

Fuente: Departamento de Salud Mental Escuela de Medicina Facultad de Ciencias de la Salud.  Universidad de Caraobo.  Hospital Universitorio Dr. Angel Larralde, Universidad de Caraobo. Año: 2011.

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“Hallazgos por RM en la encefalopatía de Wernicke aguda”

A PROPÓSITO DE UN CASO

RESUMEN

Autores: Agustín Marrero, Estela Gómez, Alejandro Beresñak

Si bien la enfermedad de Wernicke es un desorden neurológico poco frecuente que se produce por el déficit de tiamina, cuando ocurre es una emergencia médica, ya que la ausencia de tratamiento conduce a una psicosis de Korsakoff e, incluso, a la muerte. Presentamos el caso de un paciente en el cual la resonancia magnética (RM), que tiene imágenes características, fue fundamental para el diagnóstico precoz.

Fuente: Neurorradiología. Volumen 76, número 3, año: 2012.

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“Citoquinas y Sistema Nervioso con Crisis Convulsiva y Epilepsia”

RESUMEN

Autores: S.F Velazco-Ramirez, L.Y Rosales Rivera, A.C Ramirez-Anguiano, O.K Bitzer-Quintero

El sistema inmune y el sistema nervioso periférico y central se encuentran en constante comunicación a través de mensajeros y moléculas de señalización liberadas, como las citocinas, los neuropéptidos, las neurohormonas y los neurotransmisores, entre otros. Las convulsiones se definen como la aparición transitoria de signos y síntomas que inducen una actividad neuronal excesiva anormal en el cerebro; después de una crisis convulsiva, se ha observado la generación de un proceso neuroinflamatorio, con la consecuente liberación de citocinas proinflamatorias y de moléculas mediadoras de inflamación, que predisponen a la epilepsia. Mostrar la evidencia que sugiere y apoya el papel de las citocinas en la aparición de crisis convulsivas y en la epilepsia, ya que estas moléculas han demostrado propiedades duales. El sistema nervioso central, a través de la barrera hematoencefálica, restringe el flujo de células activadas y de mediadores de inflamación liberados desde el sistema periférico hacia el parénquima cerebral; además, existe otra serie de mecanismos que contribuyen a la inmunidad "selectiva y modificada" del sistema nervioso central. Toda esta serie de eventos tiene la finalidad de limitar respuestas del sistema inmune a nivel central, aunque se ha demostrado que en el sistema nervioso central se encuentran de manera permanente bajo el control y la regulación del sistema inmune. Las citocinas en la epilepsia muestran un papel dual con propiedades pro y anticonvulsionantes. Las convulsiones no solamente inducen la expresión de citocinas dentro del cerebro, sino también periféricamente.

Fuente: Revista de Neurología, año: 2013. (57)Págs.: 171-177

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Receptores GABA

RESUMEN

Autores: Elmer Valverde Alfaro

El ácido gamma aminobutírico (GABA) es considerado el neurotransmisor inhibitorio por excelencia en el Sistema Nervioso Central, el cual está implicado en una serie de diversas patologías. Existen tres tipos de receptores para este neurotransmisor, cada uno con características diferentes y relacionadas con diferentes sistemas de neurotransmisión; de los cuales dependen en parte los efectos de este en cada organismo. El presente trabajo pretende realizar una revisión de la bibliografía existente acerca de los diferentes tipos de receptores GABA y posibles aplicaciones de estos en la práctica Clínica, por ejemplo, para el desarrollo de fármacos relacionados con la epilepsia, las enfermedades oculares y otros, para lo cual se realizó una revisión de artículos en la base de datos Medline, donde se identificaron los artículos en los cuales se habla de receptores GABA, de libre acceso, los cuales se analizaron con el fin de elaborar un artículo donde se sintetiza la información primordial.

Fuente: Universidad de Costa Rica, Hospital Nacional Psiquiátrico. Año 2011.

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Glutamato Monosódico “LA TRAMPA DE LOS ALIMENTOS SABROSOS”

RESUMEN

Autores: María Rocío Carbonero Carreño

El glutamato monosódico es un condimento alimenticio ampliamente utilizado en industria alimentaria. Distintos estudios, fundamentalmente llevados a cabo en animales, han propuesto la relación entre este condimento y el desarrollo de obesidad. Por un lado, parece que el glutamato monosódico podría influir en la regulación hipotalámica del apetito, favoreciendo un elevado consumo de los alimentos que lo contienen. Por otro lado, se ha sugerido que personas con obesidad muestran un umbral más elevado en la percepción del sabor umami, lo que podría influir en el consumo de alimentos con glutamato monosódico. 

Fuente: Trastornos de la Conducta Alimentaria  (2013) 1863-1876

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"Hiponatremia asociada al uso de Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina"

A PROPÓSITO DE UN CASO

RESUMEN

Autores: Pablo Puras Rico y Esther Gómez Rodríguez 

El objetivo del presente trabajo es presentar el caso de un varón de 88 años que ha presentado en los últimos tres años tres episodios de hiponatremia  por SIADH en relación con el uso fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) que han requerido de ingreso hospitalario. En dos de estos episodios el paciente estaba en tratamiento concomitante con diuréticos tiazídicos, siendo la sertralina el fármaco antidepresivo implicado, y en uno de los tres episodios el paciente estaba en tratamiento con citalopram sin que  existiera tratamiento diurético concomitante alguno. Se revisan los factores de riesgo para esta complicación, se revisa la literatura al respecto y se establecen recomendaciones de control.

Fuente: Centro de Salud Mental de Getafe, Unidad de Hospitalización Breve de Psiquiatría. Hospital Universitario de Getafe. Revista Asociación Española de Neuropsiquiatria, 2011; 31 (112), 717-723. 

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“La hipótesis de la depresión vascular: mecanismos que vinculan la enfermedad vascular con la depresión”

Autores: Taylor, Ainszestein y Alexoupolus 

La hipótesis de la "Depresión Vascular" postula que la enfermedad cerebrovascular puede predisponer, precipitar o perpetuar algunos síndromes depresivos geriátricos. Esta hipótesis ha estimulado muchas investigaciones que han mejorado nuestra comprensión de las complejas relaciones entre la depresión tardía (LLD), los factores de riesgo vascular, y la cognición. Sucintamente, hay relaciones bien establecidas entre LLD, factores de riesgo vascular y hiperintensidades cerebral, el sello distintivo radiológicamente de la depresión vascular. La disfunción cognitiva es común en LLD, particularmente la disfunción ejecutiva, una predicción de la búsqueda de la mala respuesta antidepresiva. Con el tiempo, la progresión de hiperintensidades y déficits cognitivos predice un mal curso de la depresión y puede reflejar subyacente empeoramiento de la enfermedad vascular. Este trabajo sentó las bases para el examen de los mecanismos por los que las influencias de la enfermedad vascular y los circuitos del cerebro influye en el desarrollo y curso de la depresión. Revisamos los datos que prueban la hipótesis de la depresión vascular con un enfoque en la identificación de posibles mecanismos vasculares subyacentes. Se propone una hipótesis de desconexión, en el que el daño vascular focal y localización de la lesión de la sustancia blanca es un factor crucial, que influyen en la conectividad neuronal que contribuye a la sintomatología clínica. También proponemos hipótesis inflamatorias e hipoperfusión, conceptos que vinculan los procesos vasculares subyacentes con efectos adversos sobre la función del cerebro que influyen en el desarrollo de la depresión. El objetivo principal de estas hipótesis no es sólo informar la relación entre la enfermedad vascular y la depresión, sino también proporcionar orientación sobre la reutilización potencial de agentes farmacológicos que pueden mejorar los resultados LLD.

Fuente: Psiquiatría Molecular 18, Páginas: 963-974, septiembre, año 2013

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"Demencia Vascular y Deterioro Cognitivo de Origen Vascular"

RESUMEN

Autores: Gustavo Román y Belen Pascual

 La demencia vascular (DV) es la segunda causa de demencia después de la enfermedad de Alzheimer (EA) y puede considerarse la causa más común cuando se incluyen casos combinados de EA con lesiones cerebrovasculares en el anciano (demencia mixta). El diagnóstico de DV requiere de la presencia de demencia diagnosticada por pruebas cognitivas, más una lesión vascular cerebral y una relación causa-efecto entre las dos. El déficit cognitivo de origen vascular sin llegar a la demencia recibe el nombre de deterioro cognitivo leve vascular. Las lesiones vasculares más frecuentes son la demencia multi-infarto, los infartos estratégicos, y las lesiones de pequeños vasos. Estas últimas incluyen la isquemia de la substancia blanca (leucoaraiosis) y los infartos lacunares. La localización de infartos estratégicos que causan DV incluye los territorios de las arterias cerebrales, posterior y anterior, y el compromiso bilateral de los ganglios basales o del tálamo. El patrón cognitivo más frecuente en la DV incluye la lentificación mental y motora, la disfunción ejecutiva de tipo subcortical, los déficits atencionales, la disartria y la depresión. Las alteraciones de memoria y de lenguaje son variables. Las imágenes cerebrales (CT, MRI, PET, SPECT) son muy útiles en el diagnóstico diferencial. El tratamiento de los factores de riesgo vascular, incluyendo hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, tabaco, hiperhomocisteinemia, y apnea obstructiva del sueño, mejoran el pronóstico de la DV y retardan la evolución de la EA. 

Fuente: Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, Abril 2012, Vol.12, Nº1, pp. 203-218.

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“Fundamentos y hallazgos de la neuroimagen en la esquizofrenia: una actualización”

RESUMEN

Autores: Jorge Cuevas-Esteban, Antonio Campayo, Leticia Gutiérrez-Galve, Patricia Gracia-García, Raúl López-Antón

La neuroimagen de los trastornos psiquiátricos, y en especial de la esquizofrenia, se ha incrementado en la última década. Las distintas modalidades de imagen cerebral se han convertido en una valiosa herramienta para investigar la fisiopatología de la esquizofrenia. Se desea presentar los fundamentos científicos e históricos de la investigación con neuroimagen en psiquiatría y documentar los hallazgos estructurales, funcionales y bioquímicos de la esquizofrenia obtenidos mediante técnicas de neuroimagen, así como las posibles limitaciones que éstas presentan. Este trabajo sintetiza el conocimiento actual de la neurobiología de la psicosis, mediante la revisión de estudios que incluyen técnicas de neuroimagen estructurales resonancia magnética, imagen mediante tensor de difusión, funcionales tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET) de perfusión, resonancia magnética funcional y bioquímicas o de transmisión PET y SPECT de transmisión, espectroscopia por resonancia magnética en la esquizofrenia. En conclusión los estudios han confirmado los déficits cognitivos, las alteraciones estructurales y funcionales, la hipótesis dopaminérgica y las alteraciones en la sustancia blanca, entre otros muchos hallazgos; sin embargo, todavía quedan muchas dudas y discrepancias por resolver en cuanto a los hallazgos de la neuroimagen en la esquizofrenia. Ensamblar distintas técnicas de neuroimagen con estudios de genética y farmacoterapia permitiría obtener un conocimiento más amplio de la fisiopatología de la esquizofrenia.

Fuente: Revista Neurología, año 2011, 52(1):27-36.

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“Estrategias farmacológicas de potenciación en esquizofrenia refractaria a clozapina: más allá de la resistencia”

RESUMEN

Autores: Sergio Ruiz Doblado, Antonio Baena-Baldomero y Guadalupe Esparrago-Llorca

Servicio de Psiquiatría, Hospital de la Merced, Osuna, Sevilla, España

Clozapina continua aun siendo en la actualidad el patrón-oro en el tratamiento de la esquizofrenia resistente. Tras analizar exhaustivamente el uso de la clozapina en condiciones de practica clínica cotidiana (dosis, efectos adversos más comunes, resultados en pacientes resistentes, aspectos relacionados con la agranulocitosis y las convulsiones, indicaciones para la determinación de los niveles plasmaticos) se detallan las estrategias de potenciación de clozapina en el 40–70% de pacientes que son refractarios a este fármaco. La mayoría de las pautas de potenciación procede de series de casos y estudios abiertos, y en menor medida de ensayos clínicos. Dentro de los antipsicoticos atípicos se han usado con suficiente respaldo empírico amisulpride y risperidona, y con menor respaldo aripiprazol. Dentro de los reguladores del humor se han usado litio, ácido valproico y lamotrigina, esta última con suficiente respaldo empírico. Por último, algunos tratamientos experimentales como los moduladores NMDA-glutamato podrían ser también  potencialmente eficaces como estrategia de potenciación  futura en la esquizofrenia refractaria a clozapina.

Fuente: 2011. Elsevier España, S.L.

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"El glutatión y su asociación a las enfermedades neurodegenerativas, la esquizofrenia, el envejecimiento y la isquemia cerebral"

RESUMEN

Autores: Jesús Martínez-Sámano, Patricia Victoria Torres-Durán, Marco Antonio Juárez-Oropeza

Las enfermedades neurodegenerativas, la esquizofrenia, el envejecimiento y la isquemia cerebral se asocian, en diferentes estadios de su desarrollo, con la existencia de estrés oxidativo; los antioxidantes constituyen un eje de protección ante la producción de especies reactivas, éstas incluyen las de tipo enzimático y las no enzimáticas; el glutatión en su forma reducida es un tipo de defensa no enzimática, y es una de las primeras líneas de defensa ante el daño oxidante. Las funciones biológicas del glutatión involucran su participación como: antioxidante, neuromodulador, detoxificante, por lo que su deficiencia es importante en la fisiopatogenia de las enfermedades anteriormente mencionadas,  ya que en diferentes etapas de su desarrollo se encuentra una disminución importante en los niveles cerebrales de este metabolito. El conocimiento del metabolismo del glutatión en el cerebro es necesario para comprender la progresión e incluso el desarrollo de las enfermedades asociadas a la neurodegeneración.

Fuente:Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, UNAM. Circuito Escolar sin número, Ciudad Universitaria. México D.F. Año 2011.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo.

“Alteraciones de la Default-Mode Network en el Trastorno Afectivo Bipolar: Conectividad Funcional, Biomarcadores y Endofenotipos”

RESUMEN

Autores: Renzo Lanfranco G. y María Consuelo San Martín M.

La Default-Mode Network es una red neuronal que, a diferencia de muchas otras, aumenta su actividad en momentos de descanso, cuando se realiza introspección, teoría de la mente, evocación de memoria episódica o, simplemente, tareas focalizadas internamente. Se compone de distintas regiones del cerebro que presentan fluctuaciones de baja frecuencia sincronizadas entre sí. Esta red ha sido de gran interés para la psicopatología, ya que numerosas alteraciones en su conectividad han sido asociadas a diversos trastornos y enfermedades, como depresión mayor, trastorno por déficit atencional con hiperactividad, autismo, esquizofrenia (EQZ), enfermedad de Alzheimer y epilepsia. Una nueva línea de investigación se ha enfocado en la relación entre esta red y el trastorno afectivo bipolar en fase maniaca, explorando alteraciones de su conectividad, fallas en su desactivación, características en común con la EQZ, su utilidad como biomarcador y endofenotipos. En este artículo se presenta el estado actual de esta nueva línea de investigación que pone en común la neurofisiología de la default-mode network con la fisiopatología del trastorno bipolar.

Fuente: Trastornos del Ánimo 2013; Vol. 9, Nº 1 6-17

Publicado: Dra. Yeremy Y. Bautista Acosta  

“Análisis de fuentes del EEG en pacientes tratados con estimulación magnética transcraneal a 5 Hz como tratamiento antidepresivo”.

Autores: Jorge J. González-Olvera,  Josefina Ricardo-Garcell,  María de Lourdes García-Anaya,  Edgar Miranda-Terrés,  Ernesto Reyes-Zamorano, Gabriela Armas-Castañeda.

RESUMEN

La estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) es una técnica que permite estimular eléctricamente la corteza cerebral de manera no invasiva con pocos efectos secundarios. Se ha propuesto que la misma aplicada sobre la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (CPFDL) con frecuencias ≥5Hz tiene efectos antidepresivos. Se ha encontrado que en el electroencefalograma cuantitativo (QEEG) la mayoría de pacientes deprimidos presentan incrementos en las bandas theta y alfa. La EMTr sobre la CPFDL a 5Hz ofrece ventajas considerables; sin embargo, sus correlatos neurofisiológicos no han sido explorados por el análisis de fuentes del EEG. Se busca estudiar los cambios del EEG según el método VARETA en un grupo de pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) que recibieron EMTr a 5Hz sobre la CPFDL como tratamiento único o en combinación con escitalopram. Se estudiaron 18 pacientes con diagnóstico de TDM sin tratamiento para el episodio en curso. Los sujetos habían sido aleatoriamente asignados a uno de los siguientes grupos de tratamiento: A) EMTr + escitalopram 10mg, n=9; B) EMTr + placebo, n=9. Se aplicó EMTr, a 5Hz en una sesión diaria durante 15 días. Se obtuvieron dos registros electroencefalográficos, uno basal y otro final, con el fin de comparar los cambios en las fuentes de actividad eléctrica cerebral, pre y post-tratamiento. Se aplicaron escalas de Hamilton y de Beck. De donde todos los pacientes en el grupo A y ocho pacientes en el grupo B respondieron al tratamiento, con una reducción de 50% o más en la escala HDRS. Se encontró un incremento en frecuencias correspondientes a la banda beta en regiones frontales de ambos hemisferios en el grupo A e incremento en la banda alfa.

Fuente: Salud Mental, Vol. 36, No. 3, Mayo-Junio 2013

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo 

“Las Zonas neurogénicas en el adulto y su relación con las enfermedades neuropsiquiátricas”.

Autores: Gerardo Ramírez-Rodríguez, María del Carmen Silva-Lucero, Laura Gómez-Virgilio, María del Ángel Ocaña-Fernández, Leonardo Ortiz-López, Mario O. Torres-Pérez, Marco Antonio Meraz-Ríos

RESUMEN

Las enfermedades neuropsiquiátricas (ENP) se caracterizan por cambios en la plasticidad cerebral que incluyen la pérdida neuronal en regiones específicas en el encéfalo, cambios en la transmisión sináptica originada por alteraciones en los contactos sinápticos y también por la expresión de genes, además la neurogénesis. Este último en el adulto es regulado de manera fina por diversos factores como: aspectos genéticos, celulares, el microambiente, los elementos neuroquímicos, los ambientales y los nutricionales. Las alteraciones de estos factores impactan en el desarrollo y en la función de las nuevas neuronas. En algunos casos estas evidencias son controvertidas y recientemente se han tratado de aclarar utilizando cultivos de células madre pluripotenciales inducibles humanas como modelos de ENP. Otro modelo que se ha propuesto para estudiar las alteraciones en el desarrollo neuronal en las ENP son las células madre multipotenciales del epitelio olfatorio (CMPEO). Sin embargo las evidencias obtenidas con las CMPEO son escasas y resulta necesario demostrar si existe un correlato con las alteraciones que ocurren en el desarrollo neuronal a nivel central en las ENP, o bien si las CMPEO pueden mostrar las alteraciones observadas en las ENP que permitan obtener información acerca de los factores que promueven estas enfermedades. Por lo tanto en esta revisión se incluyen aspectos básicos de la neurogénesis e información relevante de las alteraciones de este proceso en las tres regiones neurogénicas en el adulto: el hipocampo, el bulbo olfatorio y el epitelio olfatorio.

Fuente: Salud Mental, Mayo-Junio 2013, Vol. 36, No. 3, páginas: 201-210

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo