Autores: Chaki S, Shimazaki T, Karasawa J, Aoki T, Kaku A y Iijima M.
RESUMEN
Dado que la hipofunción del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) se relaciona con la patofisiología de la esquizofrenia, se espera que la mejora de la función del receptor de NMDA a través de centros moduladores de glicina sea un enfoque útil para el tratamiento de la esquizofrenia. Por ello, un estudio ha investigado la eficacia de un inhibidor del transportador 1 de glicina (GliT1) que potencia la función del receptor de NMDA mediante el aumento de los niveles de glicina sinápticas en modelos animales para la disfunción cognitiva y los síntomas negativos, ambos mal controlados por los antipsicóticos actuales.
Dicho inhibidor mejoró significativamente el déficit cognitivo inducido en ratas, tanto en el test de reconocimiento de objetos como en la prueba de reconocimiento social, y la memoria social en ratas sin tratamiento previo. También revirtió la reducción en la interacción social inducida mediante fenciclidina y mostró un efecto antidepresivo en la prueba de natación forzada. En contraste, el inhibidor no afectó a la actividad locomotora espontánea o al rendimiento en la prueba de rodillo y no indujo catalepsia, lo que indica que no provoca sedación ni disfunción motora, como se observa a veces con el uso de los antipsicóticos actuales.
Los resultados sugieren que los inhibidores del GliT1 pueden ser útiles para el tratamiento de la disfunción cognitiva y de los síntomas negativos de la esquizofrenia, sin tener efectos secundarios no deseados en el sistema nervioso central.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
Fuente: Psycopharmalogy. Año 2015.
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