"La actividad cerebral de los humanos está vinculada a la forma del cerebro"

Sídney (Australia).- Los patrones distintivos de la función cerebral que se producen cuando los seres humanos están en reposo están vinculados a la estructura física de sus cerebros, según un estudio publicado hoy por una universidad australiana. “La forma del cerebro importa del mismo modo en que importa la precisión de la forma que tiene la madera de un violín Stradivarius para producir un sonido exquisito”, señaló Joel Pearson, de la Universidad de Nueva Gales del Sur, autor del estudio.

El complejo trabajo matemático para analizar los datos cerebrales demostró que “la actividad del cerebro resuena dentro de las estructuras anatómicas precisas del mismo para producir las oscilaciones que observamos en estado de reposo”, acotó Pearson. Hasta hace poco no se podía explicar porqué las personas que estaban echadas en los escáneres cerebrales, sin pensar en nada en concreto o sin tener una actividad física, registraban patrones espontáneos de actividad cerebral, según un comunicado del centro educativo Pearson, profesor asociado de la Universidad de Nueva Gales del Sur, dijo que la investigación que lidera no solo explica esta aparición espontánea, sino que además provee de “una nueva técnica para analizar la enorme cantidad de datos generados por la actividad cerebral”.

También “abriría las puestas para diagnosticar desórdenes de la conciencia mediante el entendimiento de patrones muy complejos de la actividad cerebral asociados con el hecho de estar consciente”, agregó Pearson, quien trabajó junto a Selen Atasoy e Isaac Donnelly, todos de la Universidad de Nueva Gales del Sur.

En el estudio, los investigadores se valieron de los datos recogidos a través de las imágenes de resonancia magnética (MRI) y de imágenes por resonancia magnética con tensores de difusión (DTI) para construir mapas tridimensionales de las estructuras de los cerebros de diez personas.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.hoy.com.do

"El estrés en la infancia dificulta la capacidad para sentir entusiasmo"

Un estudio con adolescentes realizado con resonancias magnéticas ha comprobado que las personas que viven una situación de abuso o abandono en la niñez tienen más dificultad para sentir entusiasmo o placer. Científicos de EE.UU. han comprobado además que tienen más probabilidad de sufrir depresión.

El estrés de la vida temprana es un factor de riesgo para episodios posteriores de depresión. De hecho, los adultos que son abusados ​​o descuidados de niños tienen casi el doble de posibilidades de experimentar depresión. 

La investigación científica a este respecto ha revelado que el aumento del riesgo después de tal adversidad en la niñez se asocia con la sensibilización de los circuitos cerebrales implicados con el procesado de amenazas y la conducción de la respuesta al estrés. Más recientemente, las investigaciones han comenzado a demostrar que, paralelamente a esta sensibilización al estrés, también pueden disminuir el procesamiento de la recompensa en el cerebro y reducir la capacidad de una persona para experimentar emociones positivas. 

Investigadores de la Universidad de Duke (Carolina del Norte) y del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas (en San Antonio), ambas de EE.UU., observaron específicamente este segundo fenómeno en un estudio de neuroimagen longitudinal con adolescentes, a fin de comprender mejor cómo el estrés de la vida temprana contribuye a la depresión. 

Reclutaron a 106 adolescentes, entre las edades de 11 y 15, que se sometieron a una resonancia magnética inicial, junto con medidas del estado de ánimo y abandono. A los participantes en el estudio se les realizó un segundo escáner cerebral dos años más tarde. 

Los investigadores se centraron en el cuerpo estriado ventral, una región profunda del cerebro que es importante para el procesamiento de experiencias gratificantes, así como la generación de emociones positivas, los cuales son deficientes durante la depresión.

"Nuestros análisis revelaron que en una ventana de dos años durante la adolescencia primera y media, se produjo una disminución anormal en la respuesta del cuerpo estriado ventral a la recompensa en los adolescentes que habían estado expuestos a abandono emocional, una forma relativamente común de adversidad en la niñez en la que los padres son persistentemente emocionalmente insensibles y no accesibles para sus hijos", explica el autor principal Jamie Hanson en la nota de prensa de Elsevier, editora de Biological Psyquiatry, en la que se ha publicado el artículo. 

"Es importante destacar que también ponemos de manifiesto que esta disminución del estriado ventral predijo la aparición de síntomas depresivos durante este período clave del desarrollo", agrega. "Nuestro trabajo es consistente con otros estudios recientes que han encontrado un procesamiento de la recompensa deficiente en la depresión, y pone aún más de relieve la importancia de considerar estos aspectos en los esfuerzos por proteger a las personas expuestas a adversidades en la niñez de la depresión en edades posteriores." 

Este estudio sugiere que, en algunas personas, el estrés en la vida temprana compromete la capacidad de experimentar el entusiasmo o el placer. Además, el efecto del estrés de la vida temprana puede crecer con el tiempo, por lo que las personas que en un principio parecen resistentes pueden desarrollar problemas más adelante en la vida. 

"Esta idea es importante porque sugiere una vía neural a través de la cual el estrés en los primeros años de vida puede contribuir a la depresión", dice John Krystal, editor de Biological Psychiatry. "Esta vía podría ser el objetivo de los tratamientos de estimulación neural, y conducir a una intervención temprana". 

En otro estudio similar reciente, dirigido por Jamie Hanson, los investigadores han comprobado la mayor tendencia a la depresión de las personas que han sufrido estrés en la vida temprana. En este caso, el análisis se produjo a la edad de 26 años.

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Fuente: www.tendencias21.net

"Trastornos neuropsiquiátricos asociados a estreptococo"

Los trastornos neuropsiquiátricos compulsivos son frecuentes en la infancia, siendo el más común el síndrome de Gilles de la Tourette. Recientemente ha sido descrito el síndrome PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococci), de etiología incierta, pero asociado a infección reciente por estreptococo del grupo A (SGA). 

Niño de 3 años y 9 meses que inició bruscamente, tras un episodio de faringitis, un cuadro de tics consistentes en inclinación de la cabeza y elevación del hombro, junto con muecas faciales, coprolalia y posteriormente compulsiones como golpear objetos de manera compulsiva. 

Se realizó estudio bioquímico completo, incluyendo cobre y ceruloplasmina (normales), antiestreptolisina O y anti-DNAsa, que resultaron elevadas, y se realizó cultivo faríngeo, que fue positivo para SGA. 

Fue inicialmente tratado con ácido valproico, aunque su mejoría posterior coincidió con el tratamiento durante 10 días con penicilina. A los 3 meses, los valores de antiestreptolisina O (ASLO) disminuyeron, y en su seguimiento a los 6 meses se comprobó una mejoría mantenida, incluso tras la suspensión del ácido valproico y se solicitaron estudios de inmunohistoquímica. 

El síndrome PANDAS fue descrito en 1998 en niños que presentaban: 

a) trastornos obsesivo-compulsivos y/o trastorno de tics 

b) curso episódico con exacerbaciones bruscas

c) alteraciones neurológicas (movimientos coreiformes)

d) relación temporal entre infección por SGA y exacerbación de los síntomas. 

La etiología se discute actualmente, se postula la existencia de reacciones cruzadas entre antígenos del SGA y proteínas presentes en los ganglios de la base, encontrándose cierta evidencia serológica a favor de varios antígenos proteicos implicados (B8/17 y otros). 

Está recomendado tratar con penicilina en cada exacerbación en la que se demuestre SGA, e incluso utilizar tratamientos más agresivos (inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis) en caso de tics graves y discapacitantes. Creemos que es un caso interesante de posible síndrome PANDAS.

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Fuente: www.analesdepediatria.org

"Enfermedades neurológicas más buscadas en la Web"

El 30% de los internautas españoles utiliza el buscador de Google para consultar información relacionada con la salud, principalmente con enfermedades neurológicas como Alzhéimer, Ictus o Párkinson. Dolencias que, de acuerdo con un informe presentando en la reunión anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), son las que más se reiteran.

Este reporte, recopilado por la agencia EFE, que surge a partir de los datos aportados por el mencionado buscador acerca de las búsquedas realizadas durante los últimos años, revela que, junto con estas, otras enfermedades que se procuran de manera frecuente son: Migrañas, Esclerosis, Epilepsia y Esclerosis Lateral Amiotrófica, más conocida como ELA.

Frente a este interés, a continuación te contamos en qué consiste cada uno de estos padecimientos.

• ¿Qué es el Alzhéimer?

Considerada la forma más común de demencia, el Alzhéimer es una enfermedad degenerativa que provoca el deterioro de la memoria, el pensamiento y las funciones intelectuales del individuo. Quienes padecen esta condición suelen sufrir cambios en su personalidad, incapacidad para seguir instrucciones y desorientación tanto en tiempo como espacio. En casos crónicos el paciente puede llegar a confundir a sus seres queridos e incluso desconocerse a sí mismo.

• ¿Qué es el Ictus?

Ictus es el término que se emplea para describir un conjunto de enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos encargados de suministrar la sangre al cerebro. Otro nombre frecuente que se da a estas patologías es el de accidentes cerebrovasculares (ACV). Se puede concluir que el Ictus es similar a un infarto de corazón, con la diferencia de que tiene lugar en el cerebro.

• ¿Qué es el Párkinson?

Temblor en las manos, rigidez en los brazos, lentitud de movimientos y problemas de equilibrio son algunos de los síntomas más frecuentes entre quienes padecen esta enfermedad que aparece cuando las neuronas no producen la suficiente cantidad de dopamina por lo que resulta afectada el área del cerebro responsable de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos.

• ¿Qué es la Migraña?

Esta dolencia que suele ser más frecuente entre las mujeres tiene como causa una actividad cerebral anormal. Aunque se sabe que son diversas las razones por las que se desencadena este mal funcionamiento, hasta el momento se desconoce la causa exacta. La migraña se caracteriza por un fuerte dolor de cabeza acompañado de náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz o el sonido y en algunos casos una puntada en un solo lado de la cabeza.

• ¿Qué es la Esclerosis?

La Esclerosis es una patología que generalmente se produce debido a un daño de tejido producto de una inflamación, problemas de perfusión o también el propio envejecimiento. Se caracteriza por un incremento en los tejidos conjuntivos lo que desencadena el endurecimiento de un determinado tejido u órgano, causando que el paciente pierda elasticidad.

• ¿Qué es la Epilepsia?

Esta enfermedad es el resultado de un incremento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna región del cerebro. La incapacidad de este órgano para inhibir estos impulsos provoca una descarga excesiva que termina produciendo un ataque epiléptico. Crisis que lleva al paciente a sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales que no logra controlar.

• ¿Qué es la Esclerosis Lateral Amiotrofica?

También conocida como la enfermedad de Lou Gehrig, la esclerosis lateral amiotrófica deteriora las células tanto del sistema nervioso como de la médula espinal. Esta degeneración progresiva termina por causa la muerte de las neuronas motoras, haciendo que el cerebro pierda la capacidad de iniciar y controlar los movimientos de los músculos, pudiendo llegar a provocar en el paciente la parálisis completa.

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Fuente: www.noticiasuniversia.es

"Identifican 6 Biomarcadores para Bipolaridad Tipo I"

Los científicos de Mayo Clinic descubrieron una serie de proteínas que podrían ser marcadores diagnósticos para identificar el trastorno bipolar tipo 1. Si el muestreo exploratorio puede validarse mediante replicación, estos marcadores pueden servir como medida de diagnóstico a los psiquiatras que tratan trastornos del estado de ánimo. Dichos resultados se publican en la revista Translational Psychiatry (Psiquiatría traslacional). 

“La posibilidad de contar con una prueba biológica que ayude a diagnosticar exactamente el trastorno bipolar marcará una enorme diferencia en la práctica médica, pues permitirá a los médicos clínicos escoger el tratamiento más adecuado para las personas difíciles de diagnosticar”, comenta el Dr. Mark Frye, director de psiquiatría y psicología en Mayo Clinic, además de primer autor del estudio. 

Hasta ahora los psiquiatras confiaban en los síntomas observados y en la valoración del paciente a través de entrevistas. Luego, se comparaba esa información frente al criterio de diagnóstico establecido. A diferencia de otros problemas médicos, tales como un ataque al corazón o el cáncer, los trastornos del estado de ánimo, y particularmente el trastorno bipolar, en general no tienen un marcador biológico que ayude a confirmar el diagnóstico clínico. Es fundamental diferenciar el trastorno bipolar de otros trastornos del estado de ánimo porque el tratamiento es distinto y el medicamento propicio para una afección puede resultar peligroso para los pacientes que sufren otra. 

El estudio de factibilidad examinó 272 proteínas diferentes en 288 muestras de sangre de distintos pacientes. Entre los voluntarios del estudio, 46 tenían el diagnóstico de depresión bipolar tipo 1 (antecedentes de manía), 49 de depresión bipolar tipo 2 (antecedentes de hipomanía) y 52 de depresión unipolar. Se los comparó frente a 141 personas sin trastornos del estado de ánimo, conocidas como sujetos de control. Después de ajustar variables, en total se descubrieron 73 proteínas que difieren entre los cuatro grupos estudiados 

Los científicos creen que este es uno de los primeros estudios que podrá evaluar la factibilidad de la tecnología de inmunoensayo multiplexado de alto rendimiento (272 proteínas) para intentar distinguir los diferentes tipo de trastornos del estado de ánimo, y enfatizan que es preciso replicar la investigación con una muestra mayor y con seguimiento médico para determinar cuán representativas son las seis proteínas de lo que sería propio para tratar los síntomas del trastorno bipolar tipo 1.

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Fuente: www.juarezhoy.com.mx

"Neurocisticercosis, enfermedad del Cerebro"

Un médico estadounidense ha hecho un aterrador y repugnante descubrimiento recientemente. Los pacientes llegan a su oficina con un lado del cuerpo paralizado, a veces, son incapaces de caminar en línea recta, están parcialmente ciegos e incluso en estado de coma.

Cuando se les llevó a cabo una resonancia magnética, se les da el veredicto: Tenían larvas alojadas en sus cerebros. Las solitarias son más conocidas en su forma adulta, cuando se encuentran viviendo en el intestino humano. Pero esta es sólo es una fase de la vida del animal. Antes de que se conviertan en adultos, las tenias pasan parte de su vida viviendo en quistes de larvas. Cuando estos quistes se forman en el cerebro humano se da la enfermedad llamada neurocisticercosis.

La cisticercosis presenta un gran número de casos en todo el mundo, con una mayor prevalencia en las zonas más pobres. Sin embargo, también se han dado casos en países desarrollados. El doctor Theodore Nash cree que hay alrededor de 1500-2000 personas con cisticercosis en los EE.UU.. Y el número podría ser incluso mayor debido a que los síntomas son muy similares a la de otros trastornos cerebrales.

La tenia, generalmente llega a los humanos, cuando se ingiere carne de cerdo mal preparada, ya que sus huevos se encuentran allí. Cuando los huevos de tenia terminan siendo ingeridos por los seres humanos (en los alimentos sin lavar) se produce la cisticercosis. Los huevos eclosionan dentro de los seres humanos, las larvas entran en el torrente sanguíneo y comienzan a buscar un lugar para enquistar y desarrollar, y con frecuencia este lugar es el cerebro.

Después de alojarse en el cerebro, los quistes pueden crecer a gran escala, presionando algunas partes del cerebro y cambiando su funcionamiento. También los quistes también pueden causar hidrocefalia (agua en el cerebro) y un gran aumento en la presión intracraneal, e incluso la muerte.

Aunque las larvas pueden ser eliminadas a través de medicamentos; el daño que causan estas, es permanente, además los medicamentos tienen efectos secundarios; por lo que lo mejor que puedes hacer es lavar bien los alimentos que vas a consumir.

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Fuente: www.canal44.com

"Los hombres que publican muchas selfis tienen tendencias narcisistas y antisociales"

Los investigadores aseguran que si esta conducta está dentro de la media no significa que tengan estas patologías.

Un estudio realizado por investigadores de la 'Ohio State University' (Estados Unidos) sugiere que los hombres que publican muchas selfies en redes sociales tienen mayores niveles de narcisismo y son más propensos a mostrar síntomas de psicopatía, un trastorno de la personalidad caracterizado por conductas antisociales. 

Para llegar a esta conclusión, los investigadores contaron con la participación de 800 hombres de entre 18 y 40 años que completaron una encuesta sobre sus conductas de publicación de autofotos, la frecuencia con que lo hacían y si las editaban o usaban filtros antes de subirlas. También completaron tests estándar sobre conductas antisociales y percepción individual.

Los resultados, publicados en la revista 'Personality and Individual Differences', revelaron que publicar muchas selfis se relacionó con mayores niveles de narcisismo y psicopatía. Y si las fotos eran editadas antes de ser publicadas, los niveles de narcisismo eran mucho más altos. “Esta es la primera vez que un estudio ha confirmado esta tendencia”, explica Jesse Fox, líder del estudio.

De los resultados los autores dedujeron que estos hombres tienden a creerse más inteligentes y atractivos que otros y son proclives a actuar impulsivamente, no obstante, señala Fox, si esta conducta está dentro de la media no significa que todos son narcisistas o antisociales. De hecho, otro estudio ha encontrado que los hombres que publican selfis pueden llegar a parecer más atractivos para los demás.

“Todos nos preocupamos por nuestra imagen en internet, pero el modo en el que actuamos respecto a ella puede revelar algo sobre nuestra personalidad”, aclara Fox.

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Fuente: www.rppnoticias.com

"Fobia social: el enemigo que cada día se vuelve más fuerte"

Según el doctor, investigador y director del Centro de Tratamiento de Ansiedad y Fobia, Fredric Neuman, M.D, la fobia es uno de los conceptos psicológicos más manoseados en la sociedad contemporánea occidental. Es usado con absoluta liviandad y pierde en rigor la tremenda connotación que tiene en el ámbito de la salud.

La fobia, de acuerdo a Neuman, no se trata de temer a algo o que no te guste alguna cosa en específico, es mucha más que eso, cada vez se hacen menos raras e incluso, en la actualidad existen muchas más fobias que antes, lo que complica aún más la situación.

Por otro lado, las fobias se están haciendo cada día más comunes en las personas y una de las más peligrosas, según el investigador, es la fobia social, y es la misma sociedad la que la ayuda a engendrar y potenciar.

Estudia, trabaja, busca una pareja y consigue el éxito. La sociedad gira en torno a la competencia, una selva violenta en la eterna búsqueda del triunfo. Neuman se refiere a esta afección como “una sociedad que desde pequeños nos critica los errores y celebra los aciertos, el miedo a no satisfacer a los padres, profesores, amigos, cada vez crea más fóbicos sociales en nuestro medio”.

Una fobia es una exageración de una preocupación normal. Todos y todas son autoconscientes a veces, especialmente en situaciones donde causar una buena impresión es importante, o mientras más grande es una audiencia, más miedo y nervios se llegan a sentir, etc. Pero la fobia social imposibilidad la función esencial de la comunicación. Aísla, deprime; destruye profundamente.

Fredric Neuman, en su artículo denominado “Social Phobia: Treatment Consideration”, realiza la siguiente reflexión “como profesionales de la salud mental tenemos una gran tarea al respecto y no es sólo ayudar a quienes ya padecen de esto, sino más bien, prevenir y curar nuestra sociedad”.

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Fuente: www.elciudadano.cl

"Trastorno Limite de la Personalidad"

Más conocido como personalidad fronteriza o borderline. Según el DSM IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) son personas que tienen relaciones personales muy inestables, con patrones vulnerables en la afectividad, con cambios frecuentes en la auto-imagen. Tienen una baja estabilidad emocional, destacando el rasgo de la impulsividad.

Los síntomas comienzan a manifestarse al final de la adolescencia y principio de la edad adulta. Se manifiestan en las principales áreas vitales o en cualquier contexto o ambiente siendo muy sensibles a las circunstancias que les rodean.

Una autora de referencia en el campo es Marsha Lineham, quien ha dedicado gran parte de su carrera al estudio del trastorno límite de la personalidad y ha desarrollado un programa de intervención.

¿Cuáles son los criterios de este trastorno?

CRITERIO 1.

No soportan la idea de ser abandonados y hacen, casi, cualquier cosa para evitarlo, a veces, pasando ciertos límites. En general, prefieren estar acompañados que solos (pueden pasarlo mal en soledad, aunque sea por poco tiempo).

Son muy dependientes de afecto, sobre todo del de sus iguales y cuando perciben que los rechazan pueden sentirse muy frustrados y cambiar bruscamente de comportamiento reaccionando con mucho enfado e incluso ira y tener algún gesto brusco. Por ejemplo, si un amigo les anula una cita porque le han surgido otros planes o un imprevisto, pueden reaccionar de forma airada. Su capacidad de razonamiento se bloquea y no entienden que los cambios de planes o imprevistos son cosas que pueden surgir. En cambio, se sienten relegados a un segundo plano, abandonados, con sensación de inferioridad.

CRITERIO 2.

Tienen relaciones intensas e inestables en el tiempo. A veces, son tan intensas que distorsionan la realidad.

Pueden depender mucho de las personas que les rodean, como amigos o parejas. Colocan sobre ellas altas expectativas y muestran mucha frustración y enfado cuando no se alcanzan o satisfacen. Entonces llega la frustración que no suelen gestionar ni canalizar de forma adecuada, por lo que se manifiesta muchas veces con comportamientos airados, bruscos y a veces, en forma de agresión verbal y/o física.

Suelen idealizan a las personas que tienen cerca, enseguida depositan en ellas toda su confianza y les cuentan rápidamente intimidades de su vida, entrando en parcelas muy privadas antes de tiempo. O bien todo lo contrario, evitan compartir la intimidad.

Pueden pasar de adorarlos y tener una opinión inmejorable a devaluarlos y repudiarlos por considerar que no están con ellos todo el tiempo que necesitan o no les prestan suficiente atención.

CRITERIO 3.

Presentan cambios bruscos y dramáticos de la auto-imagen, dependiendo del estado de ánimo, por lo que pueden cambiar las opiniones, su escala de valores, estudios, objetivos profesionales y metas generales con cierta facilidad. Por esto, pueden tener bajo rendimiento profesional o académico aún teniendo grandes capacidades.

CRITERIO 4.

Destaca en ellos el rasgo de la impulsividad, al menos, en dos áreas potencialmente dañinas para si mismos (apostar en juego, gastar dinero, darse atracones de comida, abusar de sustancias, conducir temerariamente, etc.)

Pueden cambiar su forma de pensar y comportamiento muy rápidamente, son bastante impredecibles. En general, presentan una baja estabilidad emocional, con altibajos en el estado de ánimo, sintiéndose invadidos por la angustia, el enfado, la rabia, la frustración, etc. y tienen dificultades para gestionar estas emociones y pueden manifestar un comportamiento explosivo.

A veces, presentan episodios de auto lesiones como cortarse, quemarse, golpearse, etc. para paliar el dolor emocional “el dolor físico es más asequible que el dolor emocional” y hacerse daño les distrae de su mundo interior.

En muchas de las personas que sufren el trastorno límite de la personalidad aumenta el riesgo de suicidio.

CRITERIO 5.

Tienen el estado de ánimo cambiante y extremo (piensan y sienten en blanco y negro). Pueden mostrarse eufóricos y al poco tiempo ansiosos o deprimidos.

Algo muy frecuente es que tienen sentimientos crónicos de vacío, se aburren con facilidad y siempre están buscando algo qué hacer, nuevas experiencias.

CRITERIO 6.

Es frecuente que tengan dificultad para controlar la ira y son frecuentes las muestras de mal genio, el sarcasmo, los ataques verbales o físicos. Después, se arrepienten y siente mucha culpa. Además estas experiencias alimentan su sentimiento de ser malas personas, inferiores, de alguna manera “diferentes o raros”, con lo que su autoestima se ve muy bapuleada.

Los arranques de ira pueden ser tremendos, parecen fuera de si, sin importarles las consecuencias. En ese momento, el razonamiento y la lógica se bloquean, como si le hubieran dado al interruptor de off.

Sin embargo, es importante destacar que no tienen la voluntad de hacer daño u ofender, ni es su deseo generar conflictos. De hecho, sufren mucho cuando ven las consecuencias de los “accidentes”.

CRITERIO 7.

Ante periodos de estrés sostenido pueden presentar, en alguna medida, ideación paranoide y síntomas disociativos.

Al leer este artículo seguro que se ha visto reflejado en algún punto. Todas las personas tenemos alguna de estas características a veces. Sin embargo, para realizar el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad se deben cumplir varios criterios y hacerlo, además, durante un largo periodo de tiempo.

Una vez hecho el diagnóstico, el tratamiento debe ser multidisciplinar (psicológico, psiquiátrico y centros de día). La familia tiene un papel muy relevante, ya que deben recibir pautas y entrenamiento para manejar situaciones de dificultad en el día a día.

Con este abordaje tan completo los pacientes adquieren recursos y habilidades de autocontrol y tienen una buena perspectiva de mejora, superación y calidad de vida. Además, según pasa el tiempo y la persona madura, su pensamiento se reestructura, las emociones se van estabilizando y el comportamiento es cada vez más adecuado.

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Fuente: www.entomelloso.com

"Genio, Drogas y Creatividad"

La relación entre drogas y creatividad siempre ha sido un asunto polémico. Para muchos, la creatividad se presenta tal cual, como una cualidad o como un chispazo, quizá como algo sostenido que algunos pocos elegidos tienen desde el nacimiento o como un "lucky strike" que llega de pronto a coronar el trabajo realizado. “La inspiración existe, pero tiene que encontrarte trabajando”, dijo alguna vez Picasso.

Sin embargo, también está el otro bando, el de aquellos que defienden la influencia positiva que el consumo de ciertas sustancias puede tener sobre las actividades artísticas y que, por decirlo de algún modo, requieren ir más allá de ciertos límites fijados por la convención. Del alcohol a otras drogas prohibidas, hay quienes consideran que ese impulso suplementario es indispensable para entrar a ciertas zonas del alma creativa a las que ordinariamente no tenemos acceso.

Que una u otra cosa sea verdad no es fácil decirlo. Las pruebas se podrían ofrecer en ambos bandos. Y en esta ocasión toca citar un ejemplo para el segundo caso, el de aquellos que concretaron una obra increíble gracias, en parte, a “la apertura de las puertas de la percepción” que usualmente se atribuye a los psicodélicos. Ese fue el caso de Steven Arnold, un fotógrafo ahora casi olvidado que en su tiempo fue protegido de Salvador Dalí y amigo de otros importantes artistas.

Arnold, de origen californiano, vivió una temporada en Formentera, una pequeña isla al sur de Ibiza, durante 3 meses de 1964. Ahí fue uno de los muchos entusiastas que experimentaron recreativamente con el LSD, sustancia que en aquella época aún no tenía las restricciones que conoció después y que, por sus efectos sobre la mente, gozó de enorme popularidad entre artistas de distintas disciplinas e incluso filósofos y otro tipo de pensadores. “Esta nueva droga era tan eufórica y visionaria, tan positiva y ensanchadora de la mente… Ascendía a otra dimensión, una tan bella y espiritual que nunca fui el mismo”, dijo alguna vez Arnold a propósito de la experiencia que tuvo consumiendo diariamente LSD.

En ese estado, el artista dio rienda suelta a una obsesión que por entonces tenía tomados sus intereses intelectuales: el mito del héroe tal y como lo estudiaron, entre otros, Carl Guztav Jung y mar recientemente Campbell. Arnold combinó ese poderoso arquetipo con algunos de los elementos del surrealismo y, finalmente, la técnica artística del tableau vivant, que congrega a una multitud de personas para evocar escenas clásicas de los imaginarios mítico o religioso.

La obra de ese período es perturbadora y transgresora. Tiene también una poderos fuerza creativa que proviene de la originalidad con que combinó motivos nuevos y antiguos, temas que el arte ya había tratado con su propia forma de acercarse a ellos.

¿Lo hubiera conseguido sin su consumo cotidiano de LSD? No podemos saberlo. Después de todo, lo único cierto es que esa fue la forma en que llegó a su obra.

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Fuente: www.pijamasurf.com

"Cada neurona tiene unas mil mutaciones únicas que la diferencia de sus vecinas"

Cada neurona de nuestro cerebro tiene más de un millar de mutaciones genéticas que son únicas y no están presentes en sus vecinas. Esas mutaciones aparecen después del nacimiento, una vez que el desarrollo del cerebro se completa. A diferencia de lo que ocurre con las mutaciones en otras células, en las neuronas ocurren mientras los genes están activos.

De hecho, aquellos genes que más se utilizan serían los más frágiles a la hora de sufrir alteraciones. Una hallazgo sorprendente que publica la revista Science. El trabajo muestra por primera vez que que las mutaciones en el resto de las células del organismo están presentes en cantidades significativas en el cerebro de las personas sanas.

Todavía no está claro cómo estas mutaciones afectan la función del cerebro normal, o en qué medida contribuyen a la enfermedad. Pero seguimiento de esas mutaciones podría ayudar a esclarecerlo y permite además trazar un árbol genealógico de cada neurona, que ayudará a comprender más en detalle el desarrollo del cerebro. “El genoma de una sola neurona es como un registro arqueológico de esa célula”, señalan los investigadores.

"Podemos leer su linaje en el patrón de mutaciones compartidas. Ahora sabemos que si examinamos suficientes células en un número suficiente de cerebros, podríamos deconstruir todo el patrón de desarrollo del cerebro humano”. Estas mutaciones son un registro duradero que indica de donde viene cada célula y lo que ha hecho a lo largo de su vida.

Esta investigación también nos dirá mucho sobre el envejecimiento saludable y no saludable, así como lo que hace a nuestro cerebro diferente del de otros animales

Células muy especiales

Las neuronas son unas células muy peculiares. Además de tener formas muy especiales, para facilitar la transmisión de información, tienen otra característica muy particular: nunca se dividen, a diferencia de lo que ocurre con otras células. Es decir, que no generan células hijas. Nacen cuando estamos en el útero materno y nos acompañan durante toda la vida. Tienen nuestra misma edad y albergan toda nuestra experiencia.

En la mayoría de las células las alteraciones del ADN se producen durante la división celular en el proceso de copiado del material genético, y pueden dar lugar a tumores. Por eso es tan sorprendente que el escaso DNA de las neuronas tenga tantas mutaciones.

Cuando se necesita activar un gen, se desempaqueta el ADN para que se pueda copiar en ARN, el primer paso en la producción de proteínas. Los investigadores encontraron que el mayor daño en el ADN de las neuronas se había producido precisamente durante este proceso de desenrollado y copia para producir proteínas.

Mutaciones compartidas

La mayoría de esas mil mutaciones son únicas para cada neurona y diferentes de las de sus vecinas. Sólo un pequeño porcentaje de esas alteraciones ern compartidas por más de una neurona. Lo que indica que esas se habían originado antes del nacimiento, cuando las células que iban a dar origen a las neuronas se estaban aún dividiendo. Esas mutaciones tempranas fueron transmitidas cuando las células se dividieron y migraron al lugar que ocuparían en el cerebro adulto. Y son las que los científicos han utilizado para reconstruir una historia parcial de desarrollo del cerebro.

Esas células con mutaciones semejantes pueden terminar muy distantes unas de otras en el cerebro adulto. Esta investigación ha corroborado algo que ya se sabía, que las células que forman una misma estructura del cerebro provienen de diferentes lugares. Una sola porción de tejido cerebral puede contener células de cinco linajes diferentes que divergieron antes de que el cerebro en desarrollo se hubiera separado de otros tejidos del feto. "Podíamos identificar mutaciones que ocurrieron muy temprano, antes de que existiera el cerebro, y encontramos que las células que tenían esas mutaciones estaban al lado de otras que tenían mutaciones totalmente diferentes ". De hecho, los científicos descubrieron que una neurona particular puede estar más estrechamente relacionado con una célula en el corazónque con otra neurona vecina.

Diversidad neuronal

Que las neuronas con diferentes orígenes evolutivos se entremezclenpodrían proteger al cerebro de los efectos de las mutaciones tempranas que surjan y puedan ser potencialmente dañiñas. Al contar con poblaciones muy mezcladas, las neuronas que están próximas y son responsables de una tarea similar, no es probable que compartarn la misma mutación y por tanto el peligro de interferir con la función cerebral es menor.

Todos estos interesantes y novedosos datos se han obtenido a partir de 36 neuronas de la corteza prefrontal del cerebro, la parte más evolucionada. Provienen de tres personas fallecidas sin enfermedad cerebral, con edadesde 15, 17 y 42 años en las que se ha secuenciado el genoma de neuronas individuales, algo que hasta este momento no había sido posible llevar a cabo.

Para cada persona, los investigadores compararon las secuencias genéticas de las neuronas entre sí y con las células del corazón de la persona. Esto les permitió averiguar qué mutaciones se habían producido de forma temprana en el desarrollo embrionario, eran compartidas por las neuronas y se podrían encontrar también en otras partes del cuerpo. Si una mutación surgió muy temprano, estaría presentes tanto dentro como fuera del cerebro. Si surgió más tarde, serían sólo ciertas partes del cerebro serían las afectadas.

Los hallazgos llevan a preguntarse si esas mutaciones se acumulan con la edad y pueden contribuir a la neurodegeneración. Los investigadores quieren averiguar ahora si tener una variedad de mutaciones es dañino o por el contrario puede servir de protección y determinar si las tasas de mutación varían de persona a persona.

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Fuente: www.abcciencia.com

"Tener mala calidad de sueño en la tercera edad eleva el riesgo de sufrir ictus"

Los trastornos del sueño, como el insomnio o fragmentación, en la tercera edad se asocian con una aterosclerosis cerebral y falta de oxigeno en los tejidos cerebrales.

Las personas mayores duermen menos horas que cuando eran jóvenes ya que requieren menos tiempo para conseguir el descanso necesario. El problema es que cuando dormir menos es consecuencia de un trastorno (como el insomnio o fragmentación) también se reduce la calidad del sueño. En consecuencia, el sujeto sufre fatiga y falta de concetración. Por si fuera poco, un estudio de la Universidad de Toronto (Canadá) encontró que la fragmentación del sueño se asocia a una aterosclerosis cerebral más grave y a una mayor falta de oxígeno en los tejidos cerebrales.

"Las formas de lesión cerebral que hemos observado en nuestro estudio como la aterosclerosis cerebral y los infartos en los tejidos cerebrales por falta de oxígeno, son importantes no solo porque incrementen el riesgo de sufrir un ictus, sino también porque se asocian con un mayor deterioro cognitivo y motor de carácter crónico y progresivo", explica Andrew Lim, autor principal de este estudio publicado en la revista Stroke.

El objetivo del estudio era evaluar la posible relación entre el sueño fragmentado, el daño en los vasos sanguíneos y los infartos cerebrales. Para ello, los investigadores analizaron las autopsias cerebrales de 315 personas con una edad promedio de 90 años que habían sido seguidas durante una semana para determinar su calidad de sueño y ritmos circadianos. Cabe señalar que un 29% de los participantes había sufrido un accidente cerebrovascular, mientras que un 61% mostraba signos de daño moderado-severo en los vasos sanguíneos cerebrales.

Los resultados mostraron que la fragmentación del sueño se asociaba con un riesgo hasta un 27% mayor de desarrollo de aterosclerosis severa en los vasos sanguíneos cerebrales. Además, las personas que experimentaron dos despertares adicionales (fragmentación del sueño) durante cada hora de sueño presentaron un incremento del 30% de la probabilidad de mostrar signos visibles de falta de oxígeno en sus tejidos cerebrales.

Asimismo, los investigadores concluyeron que el daño sobre la circulación en el cerebro no estuvo influenciado por ningún otro factor de riesgo cardiovascular y tampoco por el índice de masa corporal (IMC), el tabaquismo, la diabetes, la presencia de dolor, la depresión o el Alzheimer.

A la luz de las evidencias, los investigadores concluyen que "la monitorización del sueño podría representar una nueva vía para identificar a las personas mayores en riesgo de sufrir un ictus". Sin embargo, reconocen que deben llevarse a cabo más estudios para aclarar si el daño en los vasos sanguíneos cerebrales es una causa, o por el contrario una consecuencia, de la fragmentación del sueño.

"Hay varias formas de explicar nuestros resultados: el sueño fragmentado puede empeorar la circulación sanguínea al cerebro, o la mala circulación sanguínea en el cerebro puede causar una fragmentación del sueño. Pero también es posible que ambos, mala circulación y sueño fragmentado, sean ocasionados por otro factor de riesgo subyacente", concluye Andrew Lim.

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Fuente: www.rpp.pe

"El trastorno límite podría detectarse mucho antes de los primeros síntomas"

Sentirse vacío o abrumado por emociones muy intensas, con altibajos anímicos frecuentes, ataques de ira e incapacidad para relacionarse adecuadamente son algunos de los síntomas que experimentan quienes padecen trastorno límite, el más frecuente de todos los que afectan a la personalidad.

La forma de resolver esas sensaciones intensas pasa en muchos casos por autolesionarse, haciéndose cortes, quemaduras o golpeándose. Con ello, quienes lo padecen, tratan de regular sus emociones, castigarse o expresar su dolor. Las primeras manifestaciones aparecen hacia la adolescencia, y se da en mayor proporción en mujeres.

Aunque no se puede diagnosticar el trastorno como tal hasta pasados los 18 años, esos síntomas ya apuntan a un desarrollo anómalo de la personalidad, explica la psiquiatra Beatriz Payá, vocal de la Asociación Española de Psiquiatría del Niño y Adolescente  AEPNYA fue anfitriona, el mes de junio del 2015, del 16 congreso internacional de esta especialidad que se celebró en Madrid y que reunió a más de 1.300 expertos.

Entre los asistentes estaba el psicólogo Peter Fonagy, jefe del departamento de Psicología Clínica, Educativa y de la Salud del University College de Londres. Fonagy, que centra sus investigaciones en averiguar cómo la experiencia social temprana y el ambiente familiar influyen en el desarrollo de la personalidad, cree que durante la niñez pueden detectarse ya los primeros signos del trastorno límite y, lo más importante, actuar sobre ellos.

Problemas emocionales

«Es bastante probable que podamos detectarlo mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas e intervenir. Hay que prestar atención a los niños que tienen una combinación de problemas emocionales y de comportamiento. En particular, problemas con su sentido de identidad, en las relaciones interpersonales, de atención, o de hostilidad. 

Cuando se da una combinación de ellos aumenta el riesgo de desarrollar el trastorno límite. Mi esperanza es que identificando esos signos, podamos intervenir para que no sientan la necesidad de herirse o tomar una sobredosis, y evitar que el ambiente en casa esté crispado. Creo que hay un gran potencial en la intervención temprana en este grave desorden de la personalidad», explicaba a ABC. Y es que, indica, este trastorno es uno de los que mejor responde al tratamiento, si se detecta a tiempo.

Como en la mayoría de los trastornos psiquiátricos, se nace con una vulnerabilidad de origen genético. «Tal vez la vulnerabilidad se deba a que experimentan las emociones de forma muy intensa, a las dificultades para relacionarse con la gente, o para comunicar lo que sienten». Pero el detonante habría que buscarlo en el entorno, que puede modificar la forma en que los genes se expresan a lo largo de la vida.

Contexto social

El contexto social puede hacer cambiar la prevalencia, explica Fonagy. «En países con gran diferencia entre ricos y pobres la prevalencia de este trastorno aumenta. En los países más homogéneos en cuanto a recursos, ya sean ricos o pobres, como Noruega o China, respectivamente, donde todos son iguales, la prevalencia es más baja. En estructuras sociales desintegradas el trastorno límite de personalidad es más común. Y cuando la gente siente el apoyo de una estructura social estable hay menos síntomas».

Además, las experiencias tempranas de abandono o violencia parecen actuar como detonantes para la aparición de este trastorno que afecta casi a un 2% de la población. El vínculo afectivo que se establece con las figuras de referencia materna y paterna en los primeros años también parece influir. Los estilos de apego inseguro e inestable aumentan el riesgo. Y el aprendizaje de esas primeras relaciones inadecuadas podría estar detrás del excesivo miedo al rechazo y al abandono que muestran las personas con trastorno límite.

En nuestro país es frecuente ver casos de adolescentes llevados a la consulta del psiquiatra o psicólogo por sus padres, que detectan autolesiones en sus hijos, explica la doctora Payá. En opinión de Fonagy, estas manifestaciones «son adaptaciones ante unos sentimientos que les sobrepasan y que les hacen sentir muy mal. Creo que este trastorno es el más angustioso de todos los que afectan a la personalidad. No podemos hacernos una idea de la angustia que sufren estas personas», explica.

En la frontera de la psicosis

De hecho, este trastorno de la personalidad está en la frontera o límite de la psicosis, por eso recibe el nombre de límite o «borderline», que le fue otorgado en 1938 por el psicoanalista Adolf Stern. Fonagy utiliza el método de la«mentalización» para mejorar la regulación emocional, que tanto sufrimiento les genera. 

La capacidad de las personas con trastorno límite para interpretar las intenciones de los demás está deteriorada, asegura. Es necesario ayudarles a interpretarlas de forma adecuada para que no las sientan como una amenaza: «Es un enfoque diferente al que se utiliza para la depresión, la ansiedad o el TDAH. 

No hay que hacerles sentir que eres un experto que dice lo que deberían o no hacer. Es importante ponerse en su lugar y tratar de ver los problemas como ellos. Hay que enseñarles a pensar sobre lo que les ocurre (mentalizarse) pues por alguna razón, biológica o no,no lo hacen y perciben el mundo de forma diferente, lo que les causa dolor. Pensar sobre ello les ayuda a sentirse mejor», explica.

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Fuente: www.abc.com

"Nuevos tratamientos para la esquizofrenia"

Tras un largo período de experimentación, investigadores de la Universidad Estadual de Campinas (Unicamp) hallaron que una serie de disfunciones que tienen lugar en los oligodendrocitos, células fundamentales en la actividad de las neuronas, pueden cumplir un rol central en el desarrollo de la esquizofrenia.

Daniel Martins-de-Souza, coordinador de la investigación publicada en NPJ Schizophrenia, explicó que inicialmente cuando se constató que la esquizofrenia tenía mucho que ver con un problema en la conexión de las células del cerebro, un alto porcentaje de los estudios se enfocaron en desentramar qué acontecía con las neuronas.

Durante esta época se consideraba que las células de la glía o neuroglias (divididas en astrocitos, microglías y oligodendrocitos) eran mero tejido de sostén. No obstante, añade Martins-de-Souza, en los últimos años se ha demostrado que estas células cumplen una función biológica mucho más relevante de la que se pensaba.

Ejemplo de ello es que varios estudios realizados en el año 2000 mostraron que los cerebros de pacientes con esquizofrenia tienen una menor cantidad de oligodendrocitos que el de personas que no padecen la enfermedad.

Fue a partir de este hallazgo que los investigadores de la Unicamp decidieron estudiar de qué forma el déficit de casi diez proteínas producidas por oligodendrocitos incide sobre el funcionamiento del cerebro. De lograr comprender qué ocurre con los oligodendrocitos de personas con esquizofrenia será posible pensar en desarrollar tratamientos más efectivos.

Para sus estudios los especialistas brasileros cultivaron in vitro neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y microglías; cultivos que fueron tratados con MK801, una sustancia que inhibe la transmisión glutamatérgica de forma análoga a la que tiene lugar en el cerebro de individuos que padecen la enfermedad.

Culminada la etapa de observación, los investigadores hallaron que la MBP, una de las diez proteínas estudiadas y fundamental en la constitución de la mielina, aparece en mayor cantidad en el líquido cefalorraquídeo de personas con esquizofrenia, lo que sugiere que éstos pierden la vaina de mielina y sus componentes se solubilizan en el mencionado líquido.

Asimismo, un experimento paralelo que comparó el tejido cerebral post-mortem de individuos sanos con el de personas con esquizofrenia, constató que en el cuerpo calloso, región del cerebro que aloja una gran cantidad de oligodendrocitos, aparecían una serie de proteínas que se manifestaban diferentemente en cada individuo.

Los especialistas explican que antes de pensar en la posibilidad de desarrollar nuevos tratamientos hacen falta más estudios, por lo que actualmente vienen llevando adelante una investigación para entender mejor cómo funciona el metabolismo energético de los oligodendrocitos.

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Fuente: www.universia.es

"Un nuevo fármaco experimental podría tratar la depresión en cuestión de horas"

El CGP3466B es eficaz en el tratamiento de la depresión en ratones y ya ha demostrado su seguridad en humanos.

En torno a 2,5 millones de españoles padecen depresión, una enfermedad que, dada su elevadísima prevalencia –según los datos de la Asociación Europea para la Depresión (EDA) afecta a 39 millones de europeos y a hasta 350 millones personas en todo el planeta–, constituye uno de los principales problemas de salud pública en todo el mundo. De hecho, y como reconoce la propia Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión es a día de hoy la principal causa de discapacidad global. De ahí la importancia de hallar nuevos tratamientos, eficaces y seguros, para paliar este trastorno mental.

Y en este contexto, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins en Baltimore (EE.UU.) han identificado un nuevo compuesto –el CGP3466B, aún en sus primeras fases experimentales, por lo que carece de nombre o ‘principio activo’– capaz de tratar eficazmente la depresión no ya en semanas, sino en horas. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Solomon Snyder, director de esta investigación publicada en la revista "Molecular Psyquiatry", "uno de los principales aspectos a destacar sobre CGP3466B es que lleva a cabo sus efectos sobre una nueva red de proteínas, lo que implica que puede ser efectivo en pacientes que no responden al resto de antidepresivos. Es más; CGP3466B podría constituirse como el primer fármaco de una nueva clase de antidepresivos de acción rápida".

Efecto veloz

El compuesto CGP3466B es fruto de los estudios llevados a cabo por los investigadores sobre la ketamina, fármaco que a altas dosis actúa como anestésico para la cirugía y que, a bajas dosis, tiene un rápido efecto antidepresivo. Sin embargo, como recuerda Solomon Snyder "la ketamina es adictiva y puede provocar síntomas similares a los de la esquizofrenia, por lo que su uso prolongado resulta, simplemente, inviable".

Concretamente, la ketamina ejerce su efecto antidepresivo a través del bloqueo de la actividad de los receptores NMDA de las neuronas cerebrales. Y de acuerdo con los resultados de este nuevo estudio, este bloqueo requiere de una serie de reacciones entre las que se encuentran la combinación de la proteína GAPDH con óxido nítrico y su posterior unión a la proteína Rheb. Un paso que puede ser bloqueado por CGP3466B.

Como apunta Maged Harraz, co-autor del estudio, "CGP3466B actúa sobre la misma red de proteínas de la ketamina. Pero como su efecto tiene lugar en una fase tardía de la cadena, presentan menos efectos secundarios".

Una vez identificado el compuesto, los investigadores evaluaron su eficacia antidepresiva en ratones. Para ello, analizaron la rapidez en que los animales eran capaces de enfrentarse a un nuevo entorno para conseguir un trozo de comida. Y aquellos ratones tratados con CGP3466B eran capaces de lograr su alimento en la mitad de tiempo.

CGP3

Como refiere Maged Harraz, "en el experimento, CGP3466B indujo su efecto en solo media hora. Un aspecto a tener en cuenta dado que otros antidepresivos utilizados en ratones, caso de la fluoxetina, requirieron de hasta tres semanas para ofrecer un resultado similar".

Seguro en seres humanos

Por tanto, CGP3466B parece eficaz en el tratamiento de la depresión. Y a ello se aúna que el compuesto, ya evaluado en ensayos clínicos en fase I con otras enfermedades –parkinson y esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedades en las que no mostró ninguna eficacia– es totalmente seguro, y no adictivo, en seres humanos.

Pero como concluyen los investigadores, "aún pasarán años hasta que el fármaco pueda ser testado en ensayos clínicos en fase II para evaluar su potencial eficacia y seguridad como antidepresivo en humanos".

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Fuente: www.abc.es

"El aumento de la masa corporal ralentiza los efectos del Parkinson"

El aumento leve de peso corporal ralentiza el avance del Parkinson en los pacientes que padecen la enfermedad en los estadios más tempranos, según un estudio del Massachusetts General Hospital (MGH) que publica el Journal of the American Medical Association (Jama) Neurology. 

Neurólogos estadounidenses encontraron pruebas que vinculan la pérdida de masa corporal con una progresión más rápida del Parkinson en su fase inicial, mientras que, por el contrario, el leve aumento de masa corporal en los pacientes, frena el avance de la enfermedad. 

El estudio sugiere que aquellos que tienen diagnosticado Parkinson deben cuidar su alimentación para mantener o incrementar levemente su masa corporal "Los pacientes que experimentaron temprana pérdida de peso resultaron tener formas más severas y sistemáticas de la enfermedad, posiblemente debido a la implicación del sistema neuroendocrino o el sistema gastrointestinal nervioso, mientras aquellos que ganaron peso tuvieron una versión más leve de la enfermedad", explicó la doctora Anne-Marie Wills, que lideró el estudió. 

Así, el Parkinson se suma a otras enfermedades degenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ALS) o la enfermedad de Huntington, cuyo avance está asociado a la pérdida de índice de masa corporal (IMC), una medida que expresa el peso relacionado con la altura. 

Este estudio, liderado desde el Departamento de Neurología del Massachusetts General Hospital (MGH), y que también ha contado con el apoyo de otros ocho centros de investigación de Estados Unidos, ha demostrado por primera vez la relación de la masa corporal con el Parkinson. 

El descubrimiento se produjo en un ensayo clínico con pacientes que se sometieron a un tratamiento pionero basado en queratina, en las etapas iniciales de la enfermedad. A pesar de que la queratina no resultó ser un tratamiento efectivo, los datos recopilados durante el desarrollo del proyecto, entre 2007 y 2013, alumbraron evidencias inesperadas sobre la relación del peso corporal con el avance de la enfermedad. 

El 77% de los participantes (1.282 pacientes) mantuvieron estable el IMC; el 9% (158 pacientes) perdieron peso y el 14% (233 pacientes) ganaron peso. Los pacientes que perdieron peso mostraron un agravamiento de los síntomas tanto del sistema motor y, frente a esto, aquellos que ganaron peso son los que consiguieron ralentizar el avance del Parkinson. Por tanto, el incremento del Índice de Masa Corporal (IMC) quedó probadamente relacionado con la contención del Parkinson, que se mide en la Escala de Calificación Unificada de la Enfermedad del Parkinson (UPDRS). 

En términos de supervivencia, no se percibió diferencia entre los tres grupos del estudio, pero los científicos achacan esto a que los pacientes se encontraban en los albores de la enfermedad. 

En síntesis, el estudio sugiere que aquellos que tienen diagnosticado Parkinson deben cuidar su alimentación para mantener o incrementar levemente su masa corporal y así ralentizar los efectos de la enfermedad. "Recomendamos atención a los cambios de peso en los pacientes desde las etapas más tempranas de la enfermedad", advirtió la doctora Wills. No obstante, los neurólogos de Massachusetts piden prudencia, ya que la hipótesis se encuentra en la fase inicial y aún no se pueden introducir cambios en los tratamientos hospitalarios.

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Fuente: www.20minutos.com