¿Puede ser genética la depresión?

La depresión es una de las enfermedades más comunes hoy en día. Se calcula que una décima parte de la población mundial convive con este mal. En su variedad más severa, la depresión clínica, presenta muchas probabilidades de afectar a varios miembros en un mismo núcleo familiar.

De hecho, algunas estimaciones apuntan a que una persona con padres o hermanos que sufren de depresión tiene el triple de posibilidades de desarrollar el mismo síndrome.

Para explicar las causas de esta prevalencia familiar, los estudios sugieren que la genética desempeña un papel más importante en la depresión clínica del que representa en su variedad menos intensa. Algunos científicos apuntan a que, en un 40% de los pacientes con este tipo de depresión, su origen se puede rastrear a un vínculo genético. Los factores ambientales y otras consideraciones constituirían el otro 60%.

Sin embargo, la mayoría de las investigaciones realizadas en este campo son aún poco concluyentes y los expertos aún no han logrado aislar de manera definitiva el gen o –más probablemente– el conjunto de genes que regulan la aparición del trastorno depresivo.

Los estudios apuntan al vínculo entre el cromosoma 3 y la depresión

Un equipo de investigadores del Centro de Psiquiatría Genética del King's College de Londres realizó en 2011 una de los estudios más importantes hasta el momento. Los científicos británicos consiguieron identificar las áreas de ADN con mayor probabilidad de contener los genes responsables de la depresión. Los resultados, en concreto, señalaron a una región genética en el interior del cromosoma 3 (concretamente 3p25-26) como directamente vinculada a la depresión recurrente severa.

El estudio, que se publicó en el American Journal of Psychiatry, coincidió con la aparición de un segundo trabajo independiente publicado en esa misma época por un equipo internacional, que también halló un vínculo entre la región del cromosoma 3 y la depresión severa. De esta manera quedaba por primera vez establecida por dos fuentes independientes la existencia de una zona genética relacionada con la depresión.

El papel de los receptores neuronales en la depresión

Este tipo de investigaciones se basan en la búsqueda de patrones hereditarios dentro de una misma familia en la que varios hermanos están afectados por la depresión clínica. Para ello se utilizan ‘marcadores’ que permiten encontrar secuencias de ADN que se transmiten en hermanos afectados por esta enfermedad. Los expertos del King’s College analizaron cerca de 1000 familias, que incluían 931 pares de hermanos con depresión mayor recurrente.

Una vez que una región es identificada como sospechosa, los investigadores pueden analizar la zona en profundidad. Otras regiones cromosómicas han mostrado signos más débiles de vinculación a la depresión, pero sólo se ha sido investigado en profundidad el cromosoma 3, ya que es la que ha dado señales de tener una relación más fuerte.

De hecho existen hasta 214 genes en el interior de la región 3p25-26 vinculados a distintos niveles con la depresión severa. Basándose en el estudio entre las interacciones de algunas proteínas con estos genes, los científicos han aislado los candidatos con mayores probabilidades de estar involucrados en la aparición de la depresión. Algunos de esos genes, por ejemplo, están encargados de la codificación de receptores neuronales de diversas sustancias químicas relacionados con señalización cerebral.

La influencia de los factores ambientales en la depresión

No obstante, los científicos afirman que los resultados aún necesitan ser replicados en otros estudios antes de que los genes realmente responsables de este vínculo sean definitivamente identificados. Una de los obstáculos con los que se encuentran es la dificultad de aislar una causa puramente genética en los casos depresión respecto a otros elementos ambientales. En muchas familias existen elementos comunes que explicarían la presencia de varias personas afectadas en un mismo hogar.

Elementos como por ejemplo la exposición a traumas, la dieta o hábitos de vida poco saludables –falta de ejercicio, obesidad o sueño- también son factores de riesgo. Se sabe que la exposición temprana a un trauma en la infancia, por ejemplo, puede aumentar el riesgo de un mal funcionamiento futuro de los sistemas nervioso, inmunológico y endocrino. Por este motivo, comprender y modificar los factores de riesgo tanto a nivel genético como los relacionados con el estres y el estilo de vida, supondría dar un paso importante en la prevención de enfermedades como la depresión.

Fuentes:

• ‘Genome-wide Association for Major Depression Through Age at Onset Stratification: Major Depressive Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium’. King’s College de Londres.
• ‘A genome-wide significant linkage for severe depression on chromosome 3: the depression network study’. King’s College de Londres.
• ‘Information about Mental Illness and the Brain’. Instituto de Salud de Estados Unidos.
• Organización Mundial de la Salud.
• ‘An examination of the genetic relationship between bipolar and unipolar illness in an epidemiological sample’. Departamento de Psicología del Colegio Médico de Virginia.
• ‘A 3p26-3p25 genetic linkage finding for DSM-IV major depression in heavy smoking families.’ Universidad de Washington, Instituto nacional de Helsinki, Univesidad de Amsterdam.
• ‘Mood Genes: Hunting for the Origins of Mania and Depression’. Universidad de Davidson, EE. UU.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
Médico Internista y Psiquiatra
CENTRO MEDICO ANACAONA
Tel. 809-557-4714/ Cel. 809-480-0908.

"Trastorno Bipolar"

Aunque actualmente se baraja la hipótesis de que diversos trastornos mentales, como es el caso el trastorno bipolar o "depresión maníaca", se deben a un desequilibrio químico desencadenado por una combinación de genética y complicadas situaciones de la vida, un reciente trabajo afirma que existen múltiples rutas que podrían acabar desencadenando la enfermedad. Y, de hecho, son también múltiples las experiencias que tiene cada paciente con dicho trastorno, aunque si pueden subdividirse en siete clases de trastorno bipolar.

En un reciente trabajo, llevado a cabo por un equipo de investigadores del Programa de Investigación Bipolar de la Universidad de Michigan y publicado recientemente en el International Journal Epidemiology , se analizaron decenas de miles de datos durante años acerca de la genética, experiencias de vida, historias clínicas, motivaciones, dietas, emociones, patrones del pensamiento y del sueño de más de 1.100 voluntarios; 730 de ellos diagnosticados de trastorno bipolar y 277 sanos.

De la misma forma que un reciente estudio sugirió que existen cinco subtipos de enfermedades entre la ansiedad y la depresion este nuevo trabajo centrado en el trastorno bipolar afirmaría que existen hasta siete subtipos de dicho trastorno, o concretamente siete fenotipos o formas de expresar la enfermedad.

Por ello, los investigadores han desarrollado un marco cuyo objetivo sería facilitar la investigación, el tratamiento y la forma de entender la enfermedad por parte de los pacientes diagnosticados de trastorno bipolar.

Según Melvin McInnis, autor principal del trabajo, existirían muchas formas de acabar desarrollando el trastorno bipolar, y también habría muchas formas de expresarlo. Según el investigador son diversos los mecanismos biológicos que conducen a la enfermedad y también los elementos que pueden alterar la forma en la que los pacientes la experimentan.

Para el trabajo, se usó la biblioteca masiva de datos de la cohorte de pacientes Prechter, de los cuales dos tercios eran mujeres, el 79% de raza blanca y una edad media de diagnóstico de 38 años. Asimismo, de promedio, los participantes sufrieron su primer episodio depresivo o maníaco a los 17 años. Además, muchos de los participantes asociaban otros problemas de salud mental al trastorno bipolar.

Entre los datos y mediciones obtenidas en esta biblioteca, se encuentran:

1. Cambios en la cognición, como el pensamiento, razonamiento y procesado de las emociones.
2. Personalidad y carácter.
3. Conductas de abuso de sustancias.
4. Aspectos de la vida como relaciones familiares, relaciones íntimas y posibles traumas.
5. Patrones de sueño y ritmos circadianos.
6. Cambios de síntomas a largo plazo y respuestas frente al tratamiento.

Las otras enfermedades y situaciones asociadas al trastorno bipolar

Gracias a todos estos datos, los investigadores han podido llegar a diversas conclusiones sobre el trastorno bipolar, tales como qué enfermedades suelen asociarse al mismo u otros factores originarios, incluyendo peculiaridades dietéticas, entre otros.

Por ejemplo, según los científicos, las personas con trastorno bipolar tienen hasta 3,5 veces más riesgo de migraña que los individuos sin dicho trastorno. Asimismo, estos pacientes también suelen asociar otras enfermedades tales como trastornos alimentarios, trastornos de ansiedad o problemas de alcohol o de síndrome metabólico.

Por otro lado, los individuos diagnosticados de trastorno bipolar tienen más riesgo de haber sufrido traumas infantiles, algo que se asociaría a su vez con problemas de atención y autocontrol.

En cuanto al ámbito dietético se refiere, los individuos diagnosticados con este trastorno solían tener niveles más elevados de grasas saturadas en sus dietas, algo que también se habría asociado con mayores niveles de ciertas moléculas de grasa en sangre y un peor estado de ánimo o mayor intensidad de sus síntomas. Además, la microbiota de estos pacientes tendría niveles más bajos de bacterias intestinales clave, incluyendo una menor diversidad de microorganismos en aquellos pacientes que consumían antipsicóticos.

Por su parte, la privación o falta de sueño parecería tener un papel clave en el trastorno, agradando la depresión y los episodios maníacos en mujeres, pero no en hombres.

En cuanto a la personalidad y las habilidades cognitivas, los individuos con una fuerte tendencia neurótica eran más propensas a sufrir una mayor gravedad, sobre todo si eran hombres. Por su lado, la memoria, la función ejecutiva y las habilidades motoras parecían ser peores en los individuos diagnosticados de trastorno bipolar respecto al grupo control. Asimismo, los patrones del habla de los pacientes parecían poder predecir los estados del ánimo, y dar lugar así a usar medidas más útiles para predecir la necesidad de intervención en episodios de manía o depresión.

Aunque el trabajo desdeñó la idea de que exista una causa genética en el trastorno bipolar -a pesar de que existe cierta tendencia hereditaria en familias-, se encontraron dos genes llamados CACNA1 y ANK3 que parecen jugar un papel de susceptibilidad para desarrollar el trastorno, aunque son muchas las variaciones genéticas que se han asociado al riesgo de sufrir trastorno bipolar.

Finalmente, tras cultivar células madre de la piel de los participantes con el objetivo de que se transformasen en neuronas, se demostró que las células bipolares serían más excitables, pero que se podrían controlar gracias al litio -un tratamiento muy común en el trastorno bipolar-.

 

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

Médico Internista y Psiquiatra

CENTRO MEDICO ANACAONA

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"70% de adictos padecen de otro trastorno mental"

 

Madrid acoge el I Congreso Mundial de la World Association of Dual Disorders (WADD) y el V Congreso Internacional de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) Según los profesionales, el futuro de la patología dual está en la Medicina personalizada basada en las evidencias, la búsqueda de protocolos y tratamientos estandarizados y una apuesta por la formación 

Siete de cada diez pacientes con una adicción sufre además otro trastorno mental, lo que se conoce como patología dual. En este sentido, la comunicad científica se muestra firme asegurando que las adicciones son una enfermedad mental en sí misma, que no se elige y que tienen una base cerebral, igual que otras patologías como la esquizofrenia o el trastorno bipolar. Hasta el diez por ciento de las personas que están en contacto con algún tipo de sustancia adictiva (tabaco, alcohol, cocaína, cannabis, heroína) tiene riesgo de sufrir una adicción.

Bajo esta perspectiva y con el objetivo de poner en común las novedades y actualizaciones sobre patología dual, se celebra, en Madrid, el I Congreso Mundial de la World Association of Dual Disorders (WADD) y el V Congreso Internacional de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD), durante los días 23 al 26 de marzo.

Según varios estudios realizados en nuestro país, los trastornos mentales más frecuentes que cursan este tipo de pacientes son de tipo afectivo, es decir, depresión, ansiedad, trastorno del sueño, así como trastornos de personalidad, esquizofrenia o bipolaridad (estos dos últimos son afecciones más complejas). “Existe evidencia científica que demuestra que además de la disponibilidad a ciertas sustancias, existen factores biológicos y genéticos que condicionan la vulnerabilidad individual a padecer algún tipo de enfermedad mental como las adicciones”, explica el Dr. Néstor Szerman, presidente de la Fundación Española de Patología Dual y presidente del congreso.

Otro factor determinante en el desarrollo de ciertas adicciones es, según los profesionales, el acceso a ciertas sustancias. Así, las adicciones más frecuentes en España, y en países de nuestro entorno, son el tabaco y el alcohol. “Estas dos sustancias son las más comunes entre los pacientes duales. Tampoco podemos olvidarnos que para ciertos pacientes, el cannabis o los estimulantes son muy recurrentes”, destaca el Dr. Carlos Roncero, vicepresidente de la SEPD y director científico del congreso.

Según los profesionales, es frecuente que los pacientes consuman estas sustancias intentando aliviar o mejorar sus síntomas: “Por ejemplo, es frecuente que en estados depresivos se abuse de sustancias estimulantes. Esta situación acaba complicando el problema inicial y en muchas ocasiones evoluciona a un problema mayor o complicando el que ya existía”, enfatiza el profesor Miguel Casas, presidente de la SEPD.

La patología dual suele ser es más frecuente entre el sexo masculino. “Los hombres tienden a ser más propensos a sufrir esta condición, especialmente relacionada con el consumo de cannabis, cocaína y alcohol. En cambio, cuando se trata de adicciones a fármacos benzodiacepínicos y sustancias hipnóticas, el género femenino es más prevalente”, comenta el Dr. Roncero y añade que existe cierto abuso y mal uso de estos fármacos empleándose de manera muy habitual para intentar solucionar trastornos del sueño u otras situaciones comunes.

Presente y futuro de la patología dual

La patología dual es un concepto relativamente joven; la idea de una relación existente entre las adicciones y otras enfermedades psiquiátricas comenzó tan sólo hace aproximadamente dos décadas. “Esta consideración cambió el paradigma de entender y abordar las adicciones y otros trastornos mentales, contribuyendo de manera considerable al estudio y desarrollo de nuevas técnicas de tratamiento dirigidas a ambas realidades”, explica el Dr. Pedro Ruiz, presidente de la WADD. Gracias a este reconocimiento, los profesionales coinciden en que se ha conseguido mejorar los tratamientos inmediatos y efectivos para el abordaje integral de ambos trastornos.

Uno de los temas que se van a tratar durante el congreso y que más interés despierta es el efecto del cannabis sobre la conducta humana y en los trastornos mentales, título de la conferencia de la Dra. Nora Volkow, directora de NIDA. También resaltamos el uso de la Medicina de precisión en estos pacientes. En este sentido, el Dr. Szerman aclara: “Tenemos que entender que el futuro de los tratamientos reside en comprender y tratar a la persona, no a la sustancia a la que es adicto. Este cambio de paradigma supondrá un impacto cualitativo en el tratamiento de nuestros pacientes”. Además, incide en que, a pesar de la necesidad de seguir avanzando en la investigación de la medicina personalizada, a través de la práctica clínica se puede contribuir: “Por ejemplo, los profesionales de la patología dual sabemos que las anfetamina estimulan a una persona sin enfermedad mental pero que en el caso de los pacientes con TDAH, les calma y tranquiliza”.

Por su parte, el profesor Miguel Casas recalca que miran con optimismo al futuro de la patología dual centrándose en “encontrar los algoritmos de tratamiento para estandarizarlos”. Considera que otro gran reto es conseguir mayor formación para el manejo de estos pacientes: “Es un disciplina relativamente nueva pero consideramos que es muy importante incluirla en la formación de los profesionales. Por eso creemos en la importancia del carácter formativo de este congreso”, subraya.

España acoge el I Congreso Mundial de Patología Dual

España, uno de los países líderes mundiales en patología dual, “ha sido y es un referente en cuanto a protocolos de formación, abordaje, atención y gestión se refiere ya que fue uno de los primeros países que le prestaron atención al concepto. De hecho, es un modelo a seguir entre países europeos, Canadá o Estados Unidos”, sostiene el Dr. Ruiz. Por esto, Madrid acoge la primera edición de este congreso que va a reunir a más de 2.000 expertos de 70 países de todos los continentes, (principalmente europeos y americanos) que buscan compartir los conocimientos en el campo de la patología dual.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

Medico Internista y Psiquiatra

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"Dopamina y Serotonina, diferencias"

La dopamina y la serotonina son los dos neurotransmisores más importantes del cerebro. Los efectos de estos productos químicos naturales han sido estudiados y vinculados a numerosas funciones en el cerebro y, aunque parecen funcionar de la misma manera, tienen distintas obetivos y la deficiencia de una u otra provoca diferentes y síntomas en el cerebro.

A veces los pacientes son mal diagnosticados confundiendo la dopamina y la serotonina. Por ejemplo, un paciente con deficiencia de dopamina puede ser tratado erróneamente con medicamentos enfocados a tratar la carencia de serotonina.

Como resulta obvio, conocer la diferencia entre ambas puede suponer un punto de inflexión para empezar a conocer qué son y como favorecer la producción de una o de otra. 

¿Qué es la dopamina?

La dopamina es un neurotransmisor responsable de nuestro placer, éxtasis, satisfacción, celebración de logros, etc. Cuando celebramos nuestros logros o nos enamoramos, nuestro cerebro libera dopamina y nos genera una sensación de bienestar, placer o incluso euforia.

La dopamina se clasifica como neurotransmisor excitatorio debido a sus efectos estimulantes en el cerebro, mientras que la serotonina se clasifica como neurotransmisor inhibitorio por sus efectos calmantes en el cerebro. Pero la dopamina puede, en algunas circunstancias, ser tanto inhibitoria como excitante. Algunos medicamentos o incluso la cafeína pueden emplearse para aumentar los niveles de dopamina.

La liberación de dopamina de forma regular a nuestro torrente sanguíneo es un hecho positivo, pues su carencia está relacionada estrechamente con numerosos problemas de salud.

Muy a menudo, la falta de dopamina puede ser diagnosticada por cualquiera de estos síntomas:

• Falta de motivación,
• Sensación de baja energía,
• Enfermedad de Parkinson,
• Mala digestión

Tanto los niveles bajos como altos de dopamina pueden ser perjudiciales para la salud. Y para tratar esta deficiencia, se suelen recetar medicamentos que aumentan el nivel de esta sustancia en nuestro organismo. Hay algunas enfermedades graves, como por ejemplo, la esquizofrenia que también tiene relación con el desequilibrio de la dopamina en el cerebro. La falta de serotonina también puede ser uno de los síntomas de esta enfermedad.

Siempre que tengas una sensación de cansancio, fatiga, falta de energía o no te encuentres con la motivación suficiente para acabar tareas, puede que sea porque estás sufriendo de cierta carencia de dopamina. En las pruebas clínicas con ratas, las ratas con bajos niveles de dopamina, sufrieron falta de apetito. Este problema también se produce en los seres humanos. Aquellos con bajos niveles tienden a sufrir falta de apetito. 

La serotonina es un neurotransmisor inhibidor en el cerebro. A diferencia de la dopamina, la serotonina no tiene los efectos estimulantes en el cerebro, por lo que sólo puede ser inhibitoria y no excitatoria.

No obstante, también tiene un importante papel en el cerebro. Te hace estar tranquilo o de buen humor. La serotonina ayuda a regular el apetito, el ciclo del sueño, inhibe la violencia y reprime el dolor.

La deficiencia de este químico también puede provocar depresión, mientras que los bajos niveles de dopamina están relacionados con la enfermedad de Parkinson. Además, los bajos niveles de serotonina pueden provocar varias enfermedades como la inmunosupresión.

Una persona con un buen equilibrio de serotonina suele tener un elevado nivel de autoestima. Y por el contrario, aquellas personas con desequilibrio de esta sustancia pueden padecer tendencias suicidas. En la sociedad, por ejemplo, los delincuentes son más propensos a sufrir los bajos niveles de serotonina.

Cuando recuerdas los grandes logros que has conseguido en la vida, se produce una liberación de serotonina en el cerebro. Pero incluso una exposición a la luz solar puede desencadenar este aumento debido a la provisión de vitamina D de la luz.

La obsesión, el impulso, la pérdida de memoria y la irritabilidad se pueden solucionar tomando medicamentos que promuevan la serotonina. Estos medicamentos se prescriben a menudo a los pacientes que sufren de ansiedad y depresión. La otra consideración con la serotonina es su síntesis. La serotonina (hidroxitriptamina – su nombre químico) se produce a partir de aminoácidos que se encuentran en productos como la leche, el queso o los cereales.

Diferencias clave entre la dopamina y la serotonina

Efectos en el cuerpo

Como venimos diciendo durante el artículo, la dopamina está asociada con la enfermedad de Parkinson. El cuerpo necesita un gran equilibrio de dopamina para realizar movimientos eficaces, ya que desencadena la liberación de líquidos necesarios para los movimientos. La deficiencia se observa, por ejemplo, al tener pies rígidos. En contraste, el papel de la serotonina en los movimientos corporales, sin embargo, no está claramente definido, pero tiene efectos en el apoyo a otras sustancias químicas.

Efectos en el cerebro

La razón por la cual usted estás motivado o eufórico es debido a los niveles adecuados de dopamina en el cerebro. La serotonina, por otra parte, es la que te ayuda a calmar y mejorar el estado de ánimo. El desequilibrio de estos químicos puede causar trastornos de ansiedad y depresión. Los pacientes que tienen unos bajos niveles de serotonina son más propensos a pensar en en el suicidio. También son propensos a un aumento de la impulsividad. En contraste, la deficiencia de dopamina conduce a la falta de motivación e ilusión.

Producción

La dopamina se sintetiza a partir del aminoácido tirosina, mientras que la serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófano. La hidroxilación y la decarboxilación son dos procesos para sintetizar el neurotransmisor de serotonina.

Dopamina 

• Neurotransmisor excitador
• Es la responsable de nuestra motivación, euforia o excitación 
• Niveles bajos provocan pérdida de memoria, baja libido sexual, digestión deficiente, mala comprensión. 
• Sintetizado a partir de aminoácido triptófano
• Eficaz en las secciones del hipotálamo, la sustancia negra y el cerebro medio 
• Su deficiencia está relacionada con la enfermedad de Parkinson 

Serotonina

• Neurotransmisor inhibitorio
• Desempeña un papel calmante, como reprimir el dolor y controlar la depresión
• Niveles bajos provocan alta sensibilidad al dolor, irritabilidad o insomnio
• Sintetizado a partir de aminoácido tirosina
• Efectivo en el núcleo del rapé y la sección de la sección central del cerebro.
• Su carencia está relacionada con los trastornos de ansiedad y depresión

Resumen sobre la dopamina y la serotonina

• La dopamina y la serotonina son dos de los neurotransmisores más importantes del cerebro
• La dopamina es responsable de nuestra felicidad, excitación, motivación, etc.
• Es un neurotransmisor excitante
• Se sintetiza a partir del aminoácido tirosina
• La serotonina es, por otra parte, un neurotransmisor inhibidor
• Es responsable de nuestros estados de ánimo, supresión del dolor, ciclo del sueño, comportamientos sociales, etc.
• Se sintetiza a partir del triptófano
• Se relaciona con trastornos de ansiedad y depresión.
• El desequilibrio en los niveles de dopamina y serotonina están relacionados con la enfermedad de la esquizofrenia.
• Algunas funciones pueden solaparse
• Los niveles bajos de dopamina y serotonina se pueden tratar con medicamentos

Importante: La depresión puede ser causada por numerosos factores aparte del desequilibrio de la dopamina y la serotonina en el cerebro. La serotonina es un neurotransmisor popular que se discute al tratar el tema de la depresión, aunque también se cree que la dopamina tiene algunos efectos.

¿Conoces la serotonina y su importancia?

La serotonina es una sustancia química producida por el cuerpo humano, que transmite señales entre los nervios, funciona como un neurotransmisor. Es considerada por algunos investigadores como la sustancia química responsable de mantener en equilibrio nuestro estado de ánimo, por lo que el déficit de serotonina conduciría a la depresión.

Se piensa que la serotonina se encuentra particularmente implicada en la contracción del músculo liso, la trasmisión del impulso entre nervios, regulación de los procesos circadianos del cuerpo y, contribuye al bienestar y felicidad. 

El origen de la palabra serotonina proviene de su descubrimiento, cuando en 1948 Maurice M. Rapport la aisló por primera vez, inicialmente como un tipo de suero que afectaba el tono vascular.1

Datos generales sobre la serotonina

• La serotonina es una sustancia química producida por el cuerpo humano que funciona como un neurotransmisor.
• Se considera comúnmente como la sustancia química responsable de mantener en equilibrio nuestro estado de ánimo.
• La serotonina es producida a través de un proceso de conversión bioquímica.
• La serotonina se produce en el cerebro y los intestinos. La mayoría de la serotonina del cuerpo (entre 80-90 %) puede ser encontrada en el tracto gastrointestinal.
• La serotonina que se usa en el interior del cerebro tiene su origen dentro de este.
• Se considera que la serotonina puede afectar el estado de ánimo, el comportamiento social, el apetito y la digestión, el sueño, la memoria, y el deseo y desempeño sexual de una persona.
• Existe una estrecha relación entre la depresión y la serotonina. Sin embargo los científicos aun no están seguros de si niveles disminuidos de serotonina contribuyen a la depresión, o por el contrario, la depresión provoca disminución en los niveles de serotonina.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden afectar los niveles de serotonina en el cuerpo.
• Si se acumulan cantidades excesivas de serotonina en el cuerpo, puede producirse el síndrome serotoninérgico/síndrome de la serotonina.
• Otras maneras de aumentar los niveles de serotonina del cuerpo incluyen la inducción de estados de ánimo, exponerse a la luz, el ejercicio y la dieta.

¿Qué es la serotonina?

La serotonina se produce a través de un proceso de conversión bioquímica que combina triptófano, un componente de proteínas, con la triptófano hidroxilasa, un reactor químico. Juntos conforman la 5-hidroxitriptamina (5 - HT), también conocida como la serotonina.2

La serotonina es más comúnmente conocida por ser un neurotransmisor, aunque algunos consideran que este producto químico es una hormona.

¿De dónde viene la serotonina?

La serotonina se produce en el cerebro y los intestinos. La mayoría de la serotonina del cuerpo, (entre 80-90%) puede ser encontrada en el tracto gastrointestinal (GI). Igualmente puede encontrarse en las plaquetas de la sangre y el sistema nervioso central (SNC).

Debido a que la serotonina se puede encontrar ampliamente en todo el cuerpo, se considera que este químico tiene influencia en una gran variedad de funciones corporales y psicológicas.

Como la serotonina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, es indispensable que el cerebro produzca su propia dosis dentro de él.

¿Cuál es la función de la serotonina?

Como un neurotransmisor, la serotonina transmite señales entre las células nerviosas (neuronas) regulando su intensidad.

La serotonina es un neurotransmisor que regula la señal entre las neuronas.

Es ampliamente considerado que la serotonina desempeña un papel clave en el sistema nervioso central (SNC), como también en el funcionamiento general del cuerpo y en particular en el tracto gastrointestinal (GI).

Diferentes estudio han encontrado vínculos entre la serotonina y el metabolismo óseo, la producción de leche materna, la regeneración hepática y la división celular.

Al ser un neurotransmisor, la serotonina influye directa e indirectamente en la mayoría de las células del cerebro. Se considera que la serotonina puede afectar:

• Función intestinal La mayor parte de la serotonina del cuerpo puede ser encontrada en el tracto gastrointestinal donde regula la función y los movimientos intestinales. También contribuye a la reducción del apetito cuando comemos.
• Estado de ánimo.Es bien conocida su función en el cerebro donde juega un papel importante en el estado de ánimo, la ansiedad y la felicidad. Drogas ilegales que alteran el ánimo, como el Éxtasis o el LSD, producen un aumento masivo en los niveles de serotonina.
• Coagulación. Su tercer papel más importante es en la formación de los coágulos sanguíneos. Las plaquetas liberan serotonina en presencia de una herida, como consecuencia se produce una vasoconstricción (estrechamiento de pequeñas arterias, las arteriolas) reduciendo el flujo de sangre y contribuyendo a la formación de coágulos.
• Náusea. Cuando se come algo que es tóxico o irritativo, el intestino aumenta la producción de serotonina para incrementar el tránsito intestinal y expulsar el irritante en forma de diarrea. Este aumento de los niveles sanguíneos de serotonina estimula el centro del vómito en el cerebro provocando nauseas.
• Densidad ósea. Los estudios concluyen que niveles persistentemente altos de serotonina en el hueso pueden causar un aumento en la osteoporosis.
• Sexualidad. Se ha comprobado que aquellas personas que toman medicación que aumenta la serotonina, presentan una reducción en la lívido y función sexual.

Vínculos entre la serotonina y la depresión

No se sabe exactamente qué causa la depresión. Se piensa que es probable un desequilibrio de neurotransmisores u hormonas en el cuerpo los que conducen a esta condición.

Los niveles de serotonina están fuertemente asociados con la depresión.

Existe una estrecha relación entre la depresión y la serotonina. Sin embargo los científicos aun no están seguros de si niveles disminuidos de serotonina contribuyen a la depresión, o por el contrario, la depresión provoca disminución en los niveles de serotonina.

Aunque se pueden medir los niveles de serotonina en el torrente sanguíneo a través de un examen de nivel sérico de serotonina, en la actualidad no es posible medir los niveles de serotonina en el cerebro. Los investigadores aun no saben si los niveles de serotonina en el torrente sanguíneo reflejan los niveles de serotonina en el cerebro.

Se considera que medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden afectar los niveles de serotonina en el cuerpo, trabajando como antidepresivos y ayudando a aliviar los síntomas de la depresión. Aunque no sabe con precisión cómo funcionan.

Sin embargo, un estudio reciente puede ofrecer pruebas contrarias a estas teorías tan ampliamente difundidas. Científicos condujeron ratones sin capacidad para producir serotonina a través de varias pruebas de comportamiento. Los ratones no dieron ninguna muestra de signos de depresión, lo cual sugiere que evidentemente otros factores ajenos a la serotonina están implicados en la aparición de la depresión.

ISRS y niveles de serotonina

Los ISRS están aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA - por sus siglas en inglés) para el tratamiento de la depresión y son los antidepresivos más comúnmente recetados. Los ISRS más conocidos son: citalopram, fluoxetina, paroxetina y sertralina.

También son efectivos en el tratamiento de la ansiedad, trastorno del pánico y el trastorno obsesivo compulsivo.

Generalmente, una vez un neurotransmisor ha transmitido su impulso neural este se reabsorbe. Los ISRS inhiben esta reabsorción de la serotonina por lo cual los niveles de serotonina aumentan en el cuerpo. Se considera que cambiando estos niveles de la serotonina en el cuerpo se estimulará a las células del cerebro para enviar y recibir mensajes, mejorando así el estado de ánimo general de una persona.

Las drogas recreativas como la MDMA y la cocaína también inhiben la reabsorción de la serotonina con el fin de maximizar sus efectos.

Niveles excesivos de serotonina pueden presentarse cuando se consumen al tiempo dos tipos diferentes de medicamentos que afectan el nivel de serotonina del cuerpo, como por ejemplo antidepresivos y medicina para la migraña.

Los ISRS algunas veces pueden causar efectos secundarios. Todos ellos tienen diferentes composiciones químicas, y sus efectos pueden variar dependiendo de cada persona. Estos son algunos de los efectos secundarios que podrían presentarse:

• Agitación
• Diarrea
• Mareos
• Somnolencia
• Aumento de la sudoración
• Ideas suicidas
• Sequedad bucal
• Dolores de cabeza
• Insomnio
• Náuseas o vómitos
• Disminución de la libido
• Aumento o pérdida de peso.
• ISRS y suicidio

Algunos nuevos usuarios de Zoloft han declarado ideas suicidas. La FDA demanda que todos los antidepresivos lleven una advertencia sobre el riesgo de suicidio al inicio del tratamiento, especialmente en niños.

Antieméticos - previniendo y tratando nausea

Las medicaciones antiserotoninérgicas que actúan sobre los recetores del 5-HT3 como el ondansetron (Zofran) son medicación de gran importancia en le tratamiento de las náuseas por químicos, como es el caso de la quimioterapia u otras drogas usadas en anestesia.

Actúan a nivel central, en el área del cerebro involucrada en las náuseas.

Migraña - el tratamiento del dolor de cabeza por migraña

La patología neurológica en adultos más frecuente a nivel mundial es la migraña, afecta al 12% de la población total.

La medicación antimigrañosa serotoninérgica vasoconstrictora - los Triptanos - ej. almotriptan (Axert), Rizatriptan (Maxalt), sumatriptan (Alsuma) y zolmitriptan (Zomig), son efectivos en la reducción de los síntomas de la migraña y son bien tolerados.5

Supresores de apetito - para ayudar a reducir la obesidad

Los supresores serotoninérgicos del apetito como fenfluramine (Pondimin) y chlorphentermine - ya no tienen licencia para su uso.

Enfermedad de Parkinson

Muchas funciones han sido atribuidas al sistema serotoninérgico, incluyendo la cognición, emociones y el comportamiento; la alteración en las neurotransmisiones serotoninérgicas podrían contribuir a los síntomas motores y no motores comúnmente asociados a la enfermedad de Parkinson.6

La medicación serotoninérgica anti-Parkinsoniana (pergolida, cabergolina) ha sido usada en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, aunque ya no tienen licencia, las investigaciones continúan en este área.

Síndrome premenstrual

Se desconoce las causas del síndrome premenstrual pero una excesiva sensibilidad a la progesterona, hormona femenina, parece disminuir los niveles de serotonina en el cerebro.

Algunos de los ISRS están autorizados para el tratamiento de los síntomas físicos y emocionales asociados a la menstruación, aunque la mujer no se encuentre deprimida. Esta medicación tiene que ser tomada a lo largo de todo el ciclo, los efectos empiezan a notarse en unos días.7

Obesidad

Nuevos estudios están examinando el papel de la serotonina en el tratamiento de la obesidad.8

Síndrome del intestino irritable

Se continúa evaluando la evidencia del valor y la seguridad de los moduladores del receptor de serotonina en el tratamiento del síndrome de intestino irritable. Alosetron y cilansetron se usan actualmente en US.

La FDA ha emitido una advertencia sobre la toma de ISRS o IRSN (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina) con triptanos. La toma combinada de estas medicaciones puede causar una rara y seria condición llamada síndrome serotoninérgico.

¿Qué es el síndrome de la serotonina o síndrome serotoninérgico?

El síndrome de la serotonina es una consecuencia de la estimulación excesiva del sistema nervioso central y de receptores de serotonina periféricos. Puede aparecer como consecuencia de la toma de algunos medicamentos, drogas ilegales o suplementos dietarios y normalmente se produce cuando dos medicamentos que afectan los niveles de serotonina se consumen simultáneamente, por ejemplo antidepresivos junto con medicina para la migraña.

Los tumores carcinoides pueden causar niveles excesivos de serotonina. Estos tumores cancerosos se encuentran comúnmente en el tracto gastrointestinal (GI). Estos tumores producen un exceso de serotonina para ser liberada. La mayoría de los tumores carcinoides no manifiestan ningún síntoma, por lo cual su detección solo suele darse cuando se realizan exámenes o procedimientos relacionados con otras condiciones. El síndrome de la serotonina conduce a una actividad nerviosa excesiva. Entre los signos y síntomas de este se incluyen los siguientes:

• Agitación
• Confusión
• Aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial
• Dilatación de la pupila
• Diarrea
• Dolores de cabeza
• Escalofríos
• Transpiración
• Pérdida de coordinación muscular
• Rigidez muscular.

En casos de mayor gravedad el síndrome serotoninérgico puede ser potencialmente mortal. Este podría incluso conducir a fiebre alta, ritmo cardíaco irregular, convulsiones y pérdida del conocimiento.

Tratamiento

El síndrome de la serotonina no puede ser diagnosticado mediante una sola prueba, ya que comparte síntomas similares con otras condiciones, por lo cual el médico intentará primeramente descartar estas otras condiciones antes de diagnosticar el síndrome serotoninérgico.

De ser diagnosticado, el tratamiento se focalizará en tratar de restaurar los niveles normales de serotonina. Si los síntomas son leves, suspender el consumo del medicamento que originó el problema podría ser suficiente para hacer que las molestias desaparezcan después de unos días.

Los casos más extremos del síndrome serotoninérgico pueden requerir hospitalización. Dependiendo del grado de los síntomas, varios medicamentos pueden administrarse con el objetivo de relajar o paralizar los músculos, controlar la frecuencia cardiaca y presión arterial, y en algunos casos bloquear la producción de serotonina.

Oxigeno también puede ser suministrado a través de terapia intravenosa, con el fin de mantener los niveles normales de este en el torrente sanguíneo, como también para controlar la fiebre y la deshidratación.

Formas naturales para aumentar los niveles de serotonina

A parte de los ISRS y las drogas ilegales, se considera que hay otras maneras de aumentar los niveles de serotonina en el cuerpo.

Legumbres como los garbanzos contienen grandes cantidades de triptófano, el componente principal de la serotonina.

Inducción de estados de ánimo: modificaciones en el pensamiento, ya sea a través de la psicoterapia o la autoinducción pueden aumentar los niveles de serotonina, puesto que la interacción entre la síntesis de la serotonina y el estado de ánimo es una relación de doble vía

Luz: la cual también se utiliza como parte del tratamiento en el trastorno afectivo estacional; algunos estudios sugieren que igualmente podría ser utilizada para tratar la depresión

Ejercicio: el ejercicio tiene un efecto antidepresivo, y algunas investigaciones han sugerido que puede ayudar a aumentar la función de la serotonina cerebral

Dieta: alimentos ricos en triptófano podrían estar vinculados a la mejora del estado de ánimo, la cognición y posiblemente al aumento de nuestros niveles de serotonina.

Todas estas áreas requieren de estudio e investigación más profundo, puesto que el conocimiento actual continúa siendo meramente especulativo.

Aun hay mucha información que se desconoce respecto a lo relacionado con la serotonina. Las dificultades en torno al estudio de las funciones cerebrales sugieren que pasará un tiempo antes de que se pueda adquirir un conocimiento completo sobre este tema.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)

Médico Internista y Psiquiatra

CENTRO MEDICO ANACAONA

Tel. 809-557-4714. Cel. 809-480-0908

"1 de cada 3 adultos toma medicinas que causan depresión"

Más de un tercio de los adultos en los Estados Unidos toman medicamentos recetados sin saber que podrían causar depresión o aumentar el riesgo de suicidio, divulga un estudio publicado recientemente.

Investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago analizaron el uso de medicamentos de más de 26,000 adultos entre 2005 y 2014 que a su vez participaron en una encuesta más grande de salud y nutrición.

Descubrieron que más de 200 medicamentos recetados y de uso común presentan riesgos de depresión o suicidio como posibles efectos secundarios.

Los tipos de medicamentos incluyen medicamentos anticonceptivos hormonales, para regular la presión arterial y medicamentos para el corazón, inhibidores, antiácidos y analgésicos.

“Muchos pueden sorprenderse al saber que sus medicamentos, a pesar de no tener nada que ver con el estado de ánimo o la ansiedad o cualquier otra condición normalmente asociada con la depresión, pueden aumentar su riesgo de experimentar síntomas depresivos y pueden conducir a un diagnóstico de depresión”, dijo el autor principal Dima Qato, profesor asistente de sistemas de farmacia, resultados y política en la Facultad de Farmacia de la universidad, en un comunicado. Los hallazgos fueron publicados en el Journal of the American Medical Association.

El estudio señala que muchos de los medicamentos enumerados se usaron al mismo tiempo, lo que aumentó el riesgo de sufrir depresión. Los investigadores encontraron que aproximadamente el 15% de los adultos que usaron simultáneamente tres o más de estos medicamentos experimentaron depresión, en comparación con el 5% de las personas que no usaron ninguno de los medicamentos.

Qato espera que la investigación genere advertencias mejoradas sobre cómo estos medicamentos recetados podrían llevar a la depresión.

“Muy pocas de estas drogas tienen etiquetas de advertencia, por lo que hasta que tengamos soluciones a nivel público o del sistema, es responsabilidad de los pacientes y los profesionales de la salud estar al tanto de los riesgos”, dijo.

 

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

Médico Internista y Psiquiatra

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¿Qué sucede en nuestro cerebro cuando dormimos?

Todos dormimos. Al igual que el agua y el alimento, el sueño es una necesidad biológica fundamental de los seres humanos. Pasamos casi un tercio de nuestra vida en el reino de Morfeo. Después de dormir bien nos sentimos energizados y descansados. 

 ¿Qué sucede en nuestro cerebro durante la noche, cuando dormimos?

Contrario a lo que pareciera, tanto el cerebro como el cuerpo se mantienen bastante activos mientras estamos durmiendo. El hipotálamo, una estructura pequeña ubicada en la base del cerebro, se encarga –entre otras tareas– de coordinar la inducción de sueño con la llegada de la noche. De igual manera, varias estructuras cerebrales coordinan la liberación de hormonas a lo largo del sueño, las cuales tienen influencia en todo el cuerpo.

El sueño es importante para el fortalecimiento de los sistemas inmunológico y cardiovascular, así como para la regulación del metabolismo. Pero también es imprescindible para el cerebro mismo. Se divide en dos distintos tipos: el sueño de ondas cortas –o profundo, en donde se da un descanso más intenso– y el sueño de movimientos oculares rápidos, que es más ligero y es en donde se experimentan los sueños. Diversos estudios han determinado que el primero, el de ondas cortas, es esencial para que las memorias más importantes que se generan durante el día se consoliden y las podamos recordar más adelante. Por eso es tan importante dormir bien antes de un examen o una presentación importante.

Un estudio de 2013 realizado en el Centro Médico de la Universidad de Rochester determinó que durante el sueño, el cerebro se “limpia a sí mismo”. En ratones, la doctora Maiken Nedergaard y un equipo de investigadores observaron que, al dormir, los productos tóxicos del metabolismo neuronal que se acumulaban durante el día se eliminaban en la noche. Incluso, la proteína b-amiloide –cuya acumulación anormal se cree que es una de las causas de la enfermedad de Alzheimer– se eliminaba de esta manera.

Sin duda, dormir bien es importante para mantener una vida sana. Pero, ¿qué tantas horas de sueño es la medida óptima? Depende de la edad. Por ejemplo, los bebés duermen unas 17 horas al día, mientras que los niños y adolescentes necesitan, en promedio, nueve horas. La mayoría de los adultos requiere cerca de ocho horas, aunque esta cifra normalmente disminuye con la edad, al igual que la profundidad y la continuidad del sueño.

Segun Rodrigo Pérez Ortega, neurocientifico de bastante experiencia, la privación del sueño, según su duración e intensidad, causa graves estragos. Después de más de 15 horas continuas de vigilia, empezamos a experimentar un deterioro cognitivo, que se traduce en problemas para concentrarnos y en una baja velocidad de reacción, similar a un estado de ebriedad. De manera crónica, la falta de sueño o una baja calidad de éste, se asocia a un riesgo elevado de desarrollar diabetes e hipertensión. De hecho, varias enfermedades neurológicas y psiquiátricas también se asocian a trastornos del sueño.

Hoy, a muchos se nos olvida la importancia –y delicia– del sueño. Pero es necesario darle prioridad para poder sentirnos sanos y rendir al máximo al día siguiente.

Fuente:www.tecreview.tec.mx

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

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¿Adicción a nuevas tecnologias?

 

Las nuevas tecnologías pueden ser positivas en determinados aspectos, y al mismo tiempo, impactar de forma negativa en otros. Estudiantes y profesionales que hagan un uso excesivo de sus teléfonos móviles deben buscar formas de reducir dicho uso. Algunos estudios indican que este podría provocar problemas de soledad y aislamiento.

¿Cuánto tiempo al día pasas con el móvil en la mano? ¿Tienes conciencia del tiempo que dedicas a utilizarlo? En el camino al trabajo o la universidad, durante las clases o la jornada laboral para chequear mensajes y publicaciones en redes sociales, al volver a casa, al hacer la compra, mientras cocinamos, antes de dormir... Usamos el móvil todo el tiempo.

Estos pequeños dispositivos electrónicos poseen cada vez más funcionalidades diseñadas para facilitar la vida diaria, y a consecuencia de ello, su tiempo de uso aumenta. Este es preocupante sobre todo en las nuevas generaciones, a las que se llega a asociar con un comportamiento obsesivo respecto a los teléfonos móviles.

Los comportamientos respecto a estos dispositivos son tan extraños, que han llamado la atención de expertos en tecnología, quienes han investigado los efectos de este uso abusivo.

Mediante estas investigaciones, se ha logrado descubrir que el uso de telefonos moviles en lugares de estudio y trabajo disminuye la productividad, y además, daña la vista. Pero un nuevo estudio analiza específicamente el impacto de estos en el cerebro.

¿Cómo afecta el móvil al cerebro?

Las conexiones que crean estos dispositivos se asemejan a las que generan los opiáceos, causando sentimientos de soledad y aislamiento. En algunos casos, incluso puede causar depresión.

Estos resultados surgen de un estudio realizado por los científicos de la Universidad Estatal de San Francisco (EEUU), que fue liderado por Erik Peper y Richard Harvey. El trabajo de estos investigadores compara a los teléfonos móviles con el abuso de otras sustancias, haciendo todavía más adecuado el término "adicción" para referir al uso abusivo de los mismos.

Además, estos investigadores realizaron una encuesta a estudiantes del estado de San Francisco, referida a las interacciones cara a cara y el contacto por redes sociales. Esta encuesta permitió demostrar que aquellos jóvenes que utilizaban más el móvil presentaban niveles más altos de soledad y aislamiento.

Preocupante, ¿no? Si bien este estudio puede considerarse de forma negativa, también tiene un aspecto positivo: si el móvil genera en el cerebro la misma adicción que las drogas, existe una posibilidad de rehabilitarse y disminuir su uso.

Puede que en una primera instancia sea difícil hacerse a la idea, pero lo cierto es que con paciencia y determinación lograrlo es posible. Todo comienza con pequeños actos, como por ejemplo dejar de utilizarlo en horario de estudio y/o trabajo, o antes de dormirse, marcarse horarios para la revisión de redes sociales o proponerse pasar algunos días desconectado del mundo digital.

 

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo) 

Médico Internista y Psiquiatra

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"Molécula Asesina a nivel Cerebral"

 

Los biólogos moleculares de la universidad estadounidense Case Western Reserve han sintetizado el primer prion artificial humano capaz de combatir una forma devastadora de enfermedad cerebral que hasta ahora ha eludido el tratamiento.

Esto ayudará a desarrollar métodos para tratar las enfermedades priónicas, ya que los animales no son adecuados para evaluar la efectividad de la terapia, informa un comunicado en MedicalXpress.

Los priones son proteínas infecciosas de estructura anormal. Son capaces de catalizar la conversión de proteínas de membrana normales PrP en los mismos priones que se acumulan en los tejidos y causan daños.

Existen numerosos tipos de enfermedades priónicas en humanos; la más común es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), que destruye la corteza cerebral y otras partes del cerebro e inevitablemente conlleva la muerte del paciente.

Los científicos ya han aprendido a sintetizar los priones que infectan a roedores, pero, como muestran los experimentos con animales humanizados (con genes humanos introducidos), estas proteínas no son capaces de infectar a los seres humanos. Sin embargo, en el nuevo estudio los investigadores triunfaron en la creación de una proteína priónica patógena para los humanos, desarrollada a partir de proteína PrP modificada genéticamente, cuyo ADN se introdujo en la bacteria ‘Escherichia coli’. Los biólogos también han encontrado que la proteína GM1 que participa en la regeneración de tejidos nerviosos promueve el crecimiento de priones y ayuda en la transmisión de la enfermedad a pacientes sanos.

“Hasta ahora, nuestra comprensión de los priones en el cerebro ha sido limitada. Siendo capaces de generar priones humanos sintéticos en un tubo de ensayo, tal y como hemos hecho, nos permitirá lograr una comprensión mucho más rica de la estructura y replicación de los priones. Esto es crucial para el desarrollo de inhibidores de su replicación y propagación en todo el cerebro, que es esencial para detener una enfermedad cerebral basada en priones”, explicó Jiri G. Safar, profesor de patología y neurología en la Escuela de Medicina de Case Western Reserve.

Dr. Arnulfo Mateo (Hijo)
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