"Alcohol y repercusión cerebral"

Un nuevo estudio arroja luz sobre las consecuencias de una alta ingesta de alcohol.

Si sueles beber alcohol, es posible que en algún momento de tu vida hayas sufrido un desvanecimiento o desmayo por beber demasiado. Si bien estas pérdidas de conocimiento son lo suficientemente frecuentes y le suceden a aproximadamente la mitad de las personas que beben habitualmente, poco se conoce acerca de por qué se producen y qué consecuencias tiene a largo plazo.

Ahora, un equipo de científicos de la Sociedad de Investigación sobre el Alcoholismo ha presentado un trabajo en el que se arroja un poco de luz sobre este “apagón” causado por el alcohol. Los investigadores examinaron 26 estudios sobre pérdida de conocimiento a causa de las bebidas alcohólicas con objeto de destacar los mecanismos neurobiológicos subyacentes a este suceso. Lógicamente nuestra propia biología también es parte determinante del efecto del alcohol en nuestro organismo, lo que explica por qué hay personas que son incapaces de recordar la noche anterior a pesar de no haber bebido más que el resto del grupo.

La pérdida de conocimiento se produce cuando el nivel de alcohol en sangre de un individuo se vuelve excesivamente alto. El hipocampo es una región muy sensible al alcohol y como recordaremos es la responsable de la formación de nuevos recuerdos. Por ello, ante una ingesta elevada de alcohol, la capacidad del hipocampo se ve mermada. No es que hayamos “olvidado” lo que ha sucedido, sino que directamente esos recuerdos jamás se almacenaron en nuestro cerebro.

“Técnicamente, un individuo borracho puede perder o no perder la conciencia por un breve tiempo, pero lo cierto es que no se forman recuerdos de eventos durante largos períodos de tiempo durante la embriaguez”, afirma Ausim Azizi, líder del trabajo.

Aparte de este extremo, el estudio también expone que durante esta pérdida de conocimiento podemos causar un daño significativo a nuestra salud física y mental: por un lado, podemos caernos y rompernos un hueso sin ser conscientes de ello; por otro, estos “apagones” cerebrales también pueden provocar un daño psicológico importante, por estar vinculados a anomalías neurobiológicas y síntomas psiquiátricos a largo plazo.

Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

(Médico Internista y Psiquiatra)

correo: arnulfomateo22@hotmail.com

twitter: @mateo_arnulfo

Fuente: www.informe21.com

"Comienza un nuevo enfoque médico"

"Medicina Interna y Psiquiatría"

Si necesitas el servicio de un médico que pueda acompañarte ante una condición física y/o mental, te esperamos en el Centro Medico Herrera.... Recuerda que como anda tu cuerpo, anda tu mente!!!

Por una mejor salud física y mental..... Esperamos tu visita!!!

Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
(Médico Internista y Psiquiatra)
correo: arnulfomateo22@hotmail.com
twitter: @mateo_arnulfo

“De las Interleucinas a la Enfermedad Mental”

Robert M. Yerkes y John D. Dodson en su curva del estrés, presentaron este concepto como leve, moderado y severo, en la primera existía un incremento en la producción, en la siguiente, se alcanzaba el máximo esplendor en dicha actividad, sin embargo cuando la tensión se hacía crónica se evidenciaba un desgaste significativo. 

Esto se relaciona con nuestra cotidianidad, esta condición psicobiologica nos afecta, nos vemos predispuestos al desarrollo de múltiples enfermedades como respuesta a esta sobrecarga física y mental, culminando con algún cambio de la neurobioquimica cerebral, afectando los neurotransmisores que tienen que ver con nuestras condiciones vitales.

La vasculopatía hipertensiva, diabetes mellitus, el cáncer, y otros muchos padecimientos que hemos visto incrementado en la actualidad, considerados multifactoriales, por la combinación de variables del tipo: código genético, psicológico, ambiental, e inclusive espiritual, vemos con demasía que dentro del factor ambiental, el estrés está siendo el actor principal de esta película de terror, la cual podríamos llamar “De las Interleucinas a la Enfermedad Mental”.

Siendo estas, sustancias liberadas dentro del organismo a nivel circulatorio luego de una injuria; cuando una bacteria, un virus, una toxina se hace presente o simplemente el estrés crónicamente perpetuado, lleva a que los vasos sanguíneos entren en estrés oxidativo, afectando su capa íntima y liberándolas, llegando hasta el cerebro y produciendo un deterioro neuronal directo, generando apoptosis masiva.

Esta situación se manifiesta en muchas personas como trastorno depresivo, bipolaridad, demencia, trastornos de ansiedad, sumándose a esto la personalidad que nos hace tener enfoques distanciados de la vida, llevando a muchos individuos a tener que calmar el dolor que nos inflige la misma, simplemente optando por la incursión en las adicciones, que trata de compensar un desbalance bioquímico cerebral con el uso del alcohol, la compra de ropa o el ejercicio físico excesivo, el ticket de la lotería, entre muchas otras.

Sin lugar a dudas el estrés se ha convertido en el factor desencadenante principal de múltiples enfermedades y las interleucinas son las sustancias comunicantes entre nuestro estado físico y mental, el cerebro y el cuerpo no son estados independientes, como anda uno, el otro le secunda, por lo cual les invitamos a que vean las enfermedades físicas como potencialmente generadoras de padecimientos mentales y viceversa, ya que la realidad es esa.

Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

(Médico Internista y Psiquiatra)

"Nuevos blancos para el tratamiento de la esquizofrenia"

Al evaluar muestras de sangre de portadores de esquizofrenia antes y después del tratamiento con antipsicóticos, investigadores de la Universidad de Campinas (Unicamp), en São Paulo, Brasil, identificaron un conjunto de proteínas que es modulado de manera distinta por las drogas en los pacientes que responden al tratamiento en comparación con aquéllos que no responden al mismo.

Según los autores, esas moléculas que se expresan de manera diferenciada en ambos grupos de pacientes representan potenciales blancos que se explorarán en la búsqueda de nuevos fármacos contra la enfermedad. La lista completa de las proteínas se dio a conocer en un articulo publicado en la revista npj Schizophrenia, perteneciente al Grupo Nature.

“Luego de validar estos hallazgos en un mayor número de pacientes, podremos pensar en crear un test que permita prever, antes incluso del comienzo del tratamiento, si el paciente va a responder o no a un determinado fármaco”, afirmó Daniel Martins-de-Souza, docente de la Unicamp y coordinador de la investigación que cuenta con el apoyo de la FAPESP.

De acuerdo con el profesor, tanto el diagnóstico de la esquizofrenia como su tratamiento, que se centra en la administración de antipsicóticos, se basan en la actualidad únicamente en los datos clínicos del paciente y en la experiencia del psiquiatra. Alrededor del 40% de los portadores del trastorno no responde a un primer intento terapéutico, y un 60% termina por dejar de tomar el medicamento debido a sus efectos colaterales.

“Actualmente es necesario esperar seis semanas para saber si el fármaco está o no está haciendo efecto. Cuando no hay mejora, el médico debe decidir solamente con base en su experiencia si aumenta la dosis o cambia la medicación. No existen biomarcadores que puedan ayudarlo en ese proceso de decisión, y en esto estamos trabajando”, comentó.

El estudio empezó cuando Martins-de-Souza trabajaba como investigador principal en el Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia de la Universidad Ludwig Maximilians en Múnich, Alemania, pero los análisis se concretaron cuando regresó a Brasil, ya como docente de la Unicamp.

Se extrajeron muestras de sangre de 58 pacientes alemanes sometidos a tratamientos con tres antipsicóticos distintos: olanzapina (18 voluntarios), quetiapina (14) y risperidona (26). Esta última droga está incluida en la lista del Sistema Único de Salud (SUS) desde 2014.

“Estos tres medicamentos pertenecen al grupo de los antipsicóticos atípicos o de segunda generación, que suelen tener una acción más vasta que las drogas típicas o de primera generación”, dijo Martins-de-Souza.

Según el investigador, mientras que las drogas de primera generación actúan fundamentalmente sobre los receptores del neurotransmisor dopamina y mitigan los llamados síntomas productivos (delirios y alucinaciones) de la enfermedad, los medicamentos de segunda generación actúan también sobre otros receptores, entre ellos los glutamatérgicos, con lo cual disminuyen también los síntomas negativos (apatía, desánimo, aislamiento y problemas cognitivos).

En la muestra analizada, la mitad de los pacientes nunca había tomado ninguna droga antipsicótica anteriormente (drug naive). Los demás, hacía al menos seis semanas que estaban sin tomar ninguna medicación (drug free).

Metodología

Las extracciones de sangre se concretaron en la clínica psiquiátrica de la Universidad de Magdeburg, en Alemania, antes del comienzo del tratamiento (T0) y se repitieron seis semanas después (T6), cuando ya era posible saber cuáles pacientes respondían (36 pacientes) y cuáles no respondían (22).

Los investigadores efectuaron entonces el análisis del proteoma (el conjunto completo de las proteínas producidas por el organismo) presente en las muestras sanguíneas, dividiendo los resultados en cuatro grupos distintos: respondedores en T0; no respondedores en T0; respondedores en T6 y no respondedores en T6.

Las proteínas que mostraron producción alterada en términos de cantidad en los distintos grupos se dividieron de acuerdo con las vías bioquímicas a las cuales pertenecen, es decir, los procesos biológicos en que están implicadas: señalización y comunicación celular; metabolismo de proteínas; metabolismo y regulación de ácidos nucleicos; transporte; mantenimiento y crecimiento celular; respuesta inmune; metabolismo energético; y el último grupo y el más grande: el de los procesos biológicos aún desconocidos.

“Observamos que aunque los medicamentos modifiquen la expresión de proteínas en las mismas vías bioquímicas en respondedores y no respondedores, el modo como transcurre esa modulación es diferente. En dos vías particularmente, la modulación [el aumento o la disminución de la expresión proteica] es totalmente inversa: metabolismo de proteínas y regulación de ácidos nucleicos. Pero, si es efectivamente eso lo que lleva a la deficiencia en la respuesta a la medicación, es algo que aún debe estudiarse”, comentó Martins-de-Souza.

De acuerdo con el investigador, éste es el primer trabajo en el cual se investigan las proteínas circulantes implicadas en la respuesta a medicamentos antipsicóticos, y ha apuntado una serie de moléculas todavía desconocidas de potencial interés para los científicos del área.

“Los fármacos actualmente disponibles tratan aspectos muy genéricos de la enfermedad, tales como la regulación de neurotransmisores. En este trabajo suministramos pistas de otras vías bioquímicas implicadas y mostramos proteínas que son sensibles al tratamiento. Son blancos interesantísimos”, comentó.

También según el investigador, fue posible observar desde el T0 diferencias entre respondedores y no respondedores que permiten pensar en la posibilidad de crear un test predictivo.

“Aún no publicamos ese resultado porque antes queremos validarlo en nuevas tandas de muestras, incluso en una de pacientes brasileños, pues éstos presentan una diversidad genética mucho mayor que la de los alemanes”, afirmó Martins-de-Souza.

Este trabajo se lleva adelante durante el doctorado de Sheila Garcia, en colaboración con los investigadores del Instituto de Psiquiatría de la Universidad de São Paulo (USP) Wagner F. Gattaz y Martinus T. van de Bilt.

Publicado: Dra. Yareiny Tejada Peña 

           (Residente de Tercer Año, CSM-PB)

Fuente: www.agencia.fapesp.br

"Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro"

Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) tiene un papel crítico en la proliferación neuronal, el crecimiento y la supervivencia, y en casi todos los aspectos de la función de circuitos neuronales. Es frecuente en la región límbica y la corteza prefrontal, que son áreas clave relacionadas con el estado de ánimo. Estudios postmortem han demostrado que esta sustancia cerebral se asocia con trastorno depresivo mayor y se puede disminuir en pacientes con este tipo de trastorno afectivo. Además, es periféricamente abundante, y sus niveles en suero son bajos en pacientes con dicho tipo de trastorno, pero se puede aumentar con la terapia con antidepresivos. Por lo tanto, es un posible biomarcador de la misma condición.

Antes de los estudios clínicos, los estudios en animales mostraron que la expresión de BDNF en el hipocampo, la corteza frontal y en otras regiones del cerebro se reduce por el estrés, que la disminución del mismo se invierte mediante el tratamiento antidepresivos.

Mediante la combinación de las pruebas de estudios neurofisiológicos con evidencia de los estudios de alteraciones morfológicas causadas por el estrés en los cerebros de animales y mediante la asociación de la alteración morfológica a la disminución del volumen del hipocampo en pacientes con depresión, Duman y col . propusieron la hipótesis de neurotrofina, en el que el BDNF está implicado en la fisiopatología de la depresión. Posteriormente, la hipótesis se desarrolló aún más por la evidencia de los estudios anteriores de la sangre cerebral y periférica postmortem. 

La hipótesis de neurotrofina es fuertemente apoyada por la evidencia clínica. A gran escala meta-análisis de los pacientes con trastorno depresivo mayor se ha mostrado bajos niveles séricos de BDNF. Sin embargo, la hipótesis queda desafiada por varias cuestiones. Una cuestión es la relación causal entre bajos niveles séricos de BDNF y el desarrollo del trastorno depresivo mayor: es el suero BDNF un biomarcador del Trastorno Depresivo Mayor? Aunque la mayor evidencia se basa en los datos que proporcionan una fuerte evidencia longitudinal de este biomarcador, y muestra una disminución del mismo en plasma en dicho trastorno del estado de animo. 

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.nature.com

"Sigmund Freud, mucho mas allá del diván"

El psicoanálisis se define como un método de investigación que permite evidenciar la significación inconsciente de actos, palabras y producciones imaginarias (como sueños, fantasías, delirios) fundándose en las libres asociaciones del sujeto, que permiten construir interpretaciones.

Si el psicoanálisis es un método de investigación, su papel científico y social trasciende la consulta individual. Trastoca el estudio de los pueblos, familias, escuelas, relaciones de pareja: desde luego el amor como interés de investigación. También son parte de sus intereses las manifestaciones culturales diversas, como ha demostrado Slavoj Zizek: el cine, la arquitectura, el teatro, la publicidad, la moda, la pintura, la vida de los artistas y científicos, la literatura (que ya Freud abordara psicoanalíticamente de manera genial).

El psicoanálisis no consiste en un método deductivo, es decir, que busque establecer verdades a partir del estudio de muestras enormes, estadística y todo lo que implica, ir de la generalidad a los casos únicos, como usualmente muchos creen que opera únicamente la ciencia, sino que estudia las manifestaciones del inconsciente a partir de asociaciones, surgidas de la palabra de sujetos concretos. No se trata de establecer la universalidad del complejo de Edipo, por ejemplo, sino de observar y describir la manera en que la relación edípica se manifiesta en un sujeto en particular, o en una comunidad específica que induce a sus miembros tal o cual forma de relación con la madre y el padre. En este sentido, el método psicoanalítico coincide con una serie de tradiciones antropológicas que encajan en la vertiente filosófica y metodológica llamada cualitativa o inductiva. Se pretende captar la experiencia de un sujeto o de una comunidad desde su propia voz, en sus propias palabras, tal como se conciben ellos mismos en su contexto único.

Como instrumento de trabajo, el método psicoanalítico no cuenta más que con las herramientas lingüísticas, cognitivas e ideológicas del psicoanalista. De ahí que Freud en su psicoanálisis profano recomendara, incluso insistiera tajantemente, en la necesidad de que los psicoanalistas neófitos asistieran a psicoanálisis didáctico antes de pretender curar a otros. En pocas palabras: el hecho de que nadie debe intentar psicoanalizar a los demás si previamente no ha asistido a psicoanálisis.

En las tradiciones de investigación llamadas cualitativas se reconoce un lugar preponderante al propio investigador, su personalidad y su lenguaje como principales instrumentos de conocimiento, y la consiguiente “implicación” de los mismos en su objeto de estudio. ¿Podrá ser de otro modo acaso? De hecho, el método psicoanalítico no puede ser un “método” en el estricto sentido de la palabra, como los positivistas --pensemos en el filósofo Mario Bunge, por ejemplo-- lo entienden. Por ello Bunge dice tajantemente que el psicoanálisis no es ciencia, rechazando drásticamente como no científico todo lo que no entre en los cánones de las matemáticas, las ciencias naturales y las exactas, con quien de ningún modo estamos, por cierto, de acuerdo.

El llamado “método” en psicoanálisis no consiste, para la sorpresa de muchos, más que en la acción analítica del propio psicoanalista, quien cuenta con su aparato intelectual, pero principalmente con su propia personalidad: emociones, historia personal, intereses, creencias y decisiones propias. Y no puede ser de otro modo: el psicoanálisis habla de una relación entre seres humanos, donde quien ocupa el primer lugar no es el o los sujetos estudiados o analizados, sino el propio psicoanalista. El analista parte de sí mismo, de lo que ha progresado en su propio análisis personal para comprender a otros. Él inicia en su persona, con el reconocimiento de que es parte indisoluble de la relación con las gentes a quienes aborda, escucha y observa. Sólo así puede lograrse algún proceso en el conocimiento psicoanalítico. A esto Freud lo llamo, en términos más precisamente freudianos, transferencia. En la sociología cualitativa francesa, muy inspirada en el psicoanálisis, se le llama hoy en día “implicación”.

Entonces, el método psicoanalítico se extiende bastante más allá de la situación del diván. Comienza con el incesante autoanálisis del propio analista y su reconocimiento férreo como parte de una relación humana concreta. Un psicoanálisis didáctico primero para sí mismo, que puede durar años, y un autoanálisis diario, nada sencillo y cotidiano, que no debe terminar jamás. Un compromiso ético y científico con su persona y su comunidad.

Metodológicamente hablando, el psicoanálisis no tiene nada que ver con la aplicación indiscriminada de una terminología oscura y para iniciados, como muchos ingenuos pretenden, difaman y actúan, autonombrándose psicoanalistas tan sólo por utilizar palabras y conceptos extraños y barrocos, sino con la comprensión de una situación humana de espejo donde unos, los que practican el psicoanálisis para comenzar, son capaces de saber que se están viendo a través de los ojos de los otros. O así lo intentan cuando menos, con mayor o menor sinceridad, para luego permitir a los analizados, pacientes, clientes, consultantes o como quiera que sea, ser capaces de poseer el mismo conocimiento de la relación intrahumana.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.pijamasurf.com

"Actualidad, tratamiento de la ataxia de Friedreich"

Los investigadores han demostrado que la transferencia génica del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) protege de la muerte neuronal en modelos de la ataxia de Friedreich , proporcionando una prueba de principio de que las neurotrofinas pueden ser una opción terapéutica para prevenir y tratar la neurodegeneración asociada a la ataxia de Friedreich.

El trabajo de investigación, "La transferencia de genes de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) previene la neurodegeneración provocada por la deficiencia de frataxina", fue publicado en Molecular Therapy.

La ataxia de Friedreich es una enfermedad neuromuscular caracterizada por la neurodegeneración progresiva de los nervios y los músculos en el sistema nervioso y el corazón, y es causada por mutaciones en el gen frataxina que conducen a la disminución de la transcripción del locus del gen y, en consecuencia, sus bajos niveles , una proteína importante para la defensa anti-oxidante por las células. 

Las estrategias terapéuticas en desarrollo se centran en diferentes enfoques, tales como elevar los niveles de frataxina dentro de las células, a través de las drogas, o mediante terapia génica por la re-introducción del gen normal de la misma o activando el gen silenciado.

Otra estrategia prometedora podría ser la prevención de la apoptosis neuronal, un enfoque terapéutico que se ha sugerido como una estrategia prometedora para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. Los factores neurotróficos son proteínas secretadas que son capaces de detener la apoptosis y mejorar la función neuronal, propiedades que les objeto de la investigación de terapias para la neurodegeneración y lesiones traumáticas han hecho.

Los investigadores utilizaron técnicas de terapia génica para diseñar un vector que lleva el gen que codifica para el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y poner a prueba su efecto en las neuronas de frataxina deficientes tanto in vitro como en el cerebelo de ratón in vivo. 

Los resultados indicaron que la transferencia de genes de BDNF previno la muerte de las neuronas por lo general causada por la falta de frataxina. Inyección del vector que lleva el gen BDNF impedido no sólo la neurodegeneración cerebelosa sino también el fenotipo atáxico.

Los investigadores concluyeron que este estudio proporciona "pruebas para el potencial terapéutico de las neurotrofinas BDNF como para el tratamiento de la neurodegeneración en la ataxia de Friedreich. Viral gen que codifica mediada por vector de factores neurotróficos puede ser, por tanto, considerarse como una herramienta adicional para terapia génica y celular enfoques actuales que están ahora en progreso ".

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.friedreichsataxianews.com

¿El cerebro del obeso se descontrola cuando ve comida?

Un equipo de la universidad de Cambridge ha descubierto que el cerebro de las personas con sobrepeso ignora por completo consejos racionales o los conocimientos sobre qué alimentos son saludables, cuando se encuentran en presencia de comida y casi siempre optan por la opción de comida procesada o poco saludable.

Aunque los gobiernos y las instancias de salud han intentado educar a la gente sobre la importancia de la alimentación saludable, los investigadores sugieren que la mejor solución es eliminar las tentaciones.

El estudio encontró que las personas con sobrepeso y las personas delgadas se encuentran conscientes sobre qué alimentos son nutritivos. Se dividieron en 2 grupos -las personas con sobrepeso y las personas delgadas- y se les realizó un test por computadora en el cuál se les dio a escoger entre una variedad de alimentos no saludables y alimentos saludables y nutritivos. Ambos grupos contestaron correctamente, lo que indica que sí saben la diferencia entre una dieta saludable y una dañina.

Pero cuando se les presentó la comida en un buffet, las personas con sobrepeso consumieron más comida poco saludable que los participantes delgados, los cuales sí se quedaron con sus elecciones originales del test.

“Hay una clara diferencia entre las elecciones hipotéticas de comida de una persona con sobrepeso, a lo que realmente comen,” comenta el Dr. Nenad, médico del departamento de psiquiatría de la universidad de Cambridge.

“Aunque sepan que algunos alimentos son menos saludables que otros y digan que no los escogerían, cuando tienen la comida enfrente, el asunto es distinto,” continúa. “Este es un conocimiento importante para las campañas de salud pública, ya que sugiere que sólo intentar educar a la gente sobre elegir alimentos saludables no es suficiente. La presencia de opciones de comida dañina son capaces de anular las decisiones de la gente. En este sentido, la elección de comida no parece ser una decisión racional -puede divorciarse de lo que la persona sabe y sus valores.”

La inhabilidad para escoger alimentos saludables parece provenir de diferencias en el cerebro. Los investigadores observaron la estructura cerebral de más de 200 individuos sanos usando un escáner de MRI y encontraron una asociación entre la masa corporal y la estructura cerebral.

En particular en el área del cerebro ligada al pensamiento racional y la toma de decisiones. -el córtex prefrontal ventromedial- se encontró que posee menos materia gris en personas con mayor masa corporal.

“Tal vez esto nos ofrece algunas pistas sobre la primera observación -las decisiones racionales hipotéticas no se traducen en decisiones saludables reales cuando se les presenta comida real a personas con sobrepeso.” comenta el profesor Paul Fletcher del departamento de psiquiatría.

“Mientras que la región del cerebro claramente responde de una manera similar a la de las personas delgadas, tal vez la diferencia de estructura sugiere una reducción en la habilidad para traducir lo que uno sabe en lo que uno elige. Aunque sólo podemos especular en esta etapa y realmente no sabemos, por ejemplo, por que este mismo grupo de personas encontraron difícil atenerse a sus elecciones originales de comida saludable cuando se les presentó el buffet con comida real.”

La profesora Theresa Marteau, directora del Behaviour and Health Research Unit de la universidad de Cambridge y co autora del estudio añade: “Estos hallazgos demuestran el poder abrumador que ejerce el ambiente sobre los deseos e intenciones de las personas de comer más saludable. Estos hallazgos también refuerzan la creciente evidencia de que las normas de obesidad efectivas son aquellas enfocadas al ambiente alimenticio y no solamente las enfocadas a educar e informar.”

En conclusión, lo más efectivo que puedes hacer si no quieres romper la dieta o simplemente comer mejor, mantente alejado de la tentación con simples acciones:

• No compres nada que sabes que no debes comer y regala toda la comida chatarra o procesada de tu alacena.
• Evita salir a restaurantes de comida rápida y procesada.
• Si comes fuera de tu casa, solo mira la parte sana del menú, escoge algo saludable y pide que te retiren la carta.
• Evita los buffets o pide sólo la barra de ensaladas.
• Siempre lleva contigo snacks sanos como pepinos, jitomates con chile, frutas o smoothies saludables hechos en casa.
• Pero sobre todo piensa que eres capaz de mantenerte firme y que lo lograrás.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.sandiegored.com

"El cerebro de un maltratador funciona de forma distinta al de otros agresores"

El hallazgo ayudará a mejorar la eficacia de los cursos de rehabilitación para evitar que este tipo de personas reincidan.

¿Qué mueve a un hombre aparentemente normal a matar a su mujer? La respuesta podría estar en el cerebro. Y las primeras evidencias apuntan a que el cerebro de los maltratadores actúa de forma distinta al de otros delincuentes con los que, aparentemente, tienen en común la práctica de una acción violenta. Así lo ha puesto de manifiesto un estudio de la Universidad de Granada en el que se ha comparado por primera vez en el mundo cómo funciona el cerebro de una persona protagonista de un acto de violencia de genero en comparación con el de un asesino o el de cualquier otro agresor físico o psíquico. La investigación se realizó mediante el análisis de las redes neuronales mediante Resonancia Magnética Funcional, lo que solo se había hecho en otras dos ocasiones con maltratadores. Las conclusiones se han publicado en la revista científica Social Cognitive and Affective Neuroscience.

En el trabajo, tanto los maltratadores como al otro grupo de delincuentes fueron sometidos a la exposición de varios tipos de imágenes: unas inocuas, otras relacionadas con violencia en general y otras específicas sobre las agresiones a mujeres. Luego tuvieron que completar un cuestionario en el que debían explicar sus reacciones. «Curiosamente, en el cuestionario todos apuntaban lo mismo, pero su cerebro decía una cosa bien distinta», explica Natalia A. Hidalgo, una de las autoras del estudio e integrante del Centro de Investigación, Mente y Comportamiento de la Universidad de Granada.

El cerebro de los maltratadores tenía una mayor o menor actividad, según los casos, en áreas relacionadas con la inestabilidad emocional. Ante imágenes de violencia de género mostraron una mayor activación en la corteza cingular anterior y posterior y en la corteza prefrontral media y, por contra, se registró una menor actividad en la corteza prefrontal superior.

Estos hallazgos podrían explicar algunas de las alteraciones psicológicas que se han descrito en los hombres que agreden a sus compañeras y que están relacionadas con sus estados de ánimo, como ira, rabia, miedo a ser abandonados o inestabilidad afectiva repentina en forma de aumento de la ansiedad.

Los resultados del trabajo podrían tener implicaciones importante para una mejor comprensión de la violencia contra las mujeres y de las variables que se relacionan con la reincidencia de los maltratadores. De forma más inmediata, este conocimiento puede ayudar a mejorar la eficacia de los cursos de rehabilitación de las personas involucradas en los procesos por violencia de género y evitar que vuelvan a cometer este tipo de acciones.

«No sabemos qué piensan»

«Nos puede ayudar mucho en los programas de rehabilitación, que no funcionan tan bien como nos gustaría, porque realmente no sabemos qué piensan los maltratadores ni que hay dentro de su cerebro», apunta Hidalgo.

En torno al 30 % de los maltratadores vuelven a reincidir, aunque esta cifra es muy cambiante en función de las variables que se estiman en cada estudio y del seguimiento que se haya hecho de los agresores.

Tampoco se descarta que en el futuro, si se sigue avanzando en el conocimiento de sus mecanismos cerebrales, se puedan aplicar terapias que modulen sus redes neuronales para corregir su comportamiento.

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Fuente: www.lavozdegalicia.es

"Cambios en las arterias cerebrales a los 40"

Incluso adultos jóvenes y sanos podrían tener un endurecimiento de las arterias que puede dañar su salud cerebral, sugiere un estudio reciente.

Se encontraron cambios cerebrales que pueden conducir al declive mental y a la enfermedad de Alzheimer más adelante en la vida en personas que tenían de 40 a 49 años, informaron los investigadores.

El nuevo estudio muestra "que un endurecimiento arterial creciente es nocivo para el cerebro, y que el endurecimiento creciente y las lesiones cerebrales comienzan en la mediana edad temprana, antes de que pensemos comúnmente que enfermedades prevalentes como la aterosclerosis, la enfermedad de la arteria coronaria o el accidente cerebrovascular tengan un impacto", señaló la autora del estudio, Pauline Maillard, investigadora del departamento de neurología y del Centro de Neurociencias de la Universidad de California, en Davis.

"Estos nuevos resultados podrían ser una vía para el tratamiento con el fin de sostener la salud cerebral", añadió en un comunicado de prensa de la universidad.

El estudio incluyó a unos 1,900 participantes del Estudio cardiaco de Framingham que se sometieron a IRM del cerebro y a una evaluación de sus arterias.

Entre los adultos jóvenes sanos, unos niveles más altos de endurecimiento de las arterias se asociaron con unas cantidades reducidas de sustancia blanca y una integridad reducida de la sustancia gris del cerebro. Las fibras de sustancia blanca conducen los impulsos nerviosos y conectan a distintas regiones del cerebro entre sí, mientras que la sustancia gris es la capa externa del cerebro.

El estudio encontró esos cambios cerebrales en personas de 40 a 49 años, una edad mucho más joven de lo que se había registrado antes, apuntaron los investigadores.

Los autores del estudio también dijeron que un endurecimiento arterial elevado es el síntoma más temprano de hipertensión sistólica. La presión sistólica es la cifra superior en una lectura de la presión arterial, y se refiere a la cantidad de presión en las arterias durante la contracción del músculo cardiaco.

Pero la asociación observada en el estudio no prueba causalidad. Se necesita más investigación para aprender más sobre el vínculo entre el endurecimiento arterial y los cambios cerebrales, apuntaron los autores del estudio.

"Nuestros resultados enfatizan la necesidad de prevención primaria y secundaria del endurecimiento vascular y de la remodelación como forma de proteger la salud del cerebro", planteó Maillard, añadiendo que este proceso debe comenzar a una edad temprana.

El estudio aparece en una edición reciente en línea de la revista Stroke.

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Fuente: California of University

"Niveles de proteínas ayudan a diagnosticar enfermedad bipolar"

Se han descubierto una serie de proteínas que podrían ser marcadores de diagnóstico para identificar la enfermedad bipolar I y si esta muestra de descubrimiento puede ser validada a través de la replicación, estos marcadores pueden ayudar como una herramienta de diagnóstico para los psiquiatras que tratan los trastornos del estado de ánimo.

Es crítico poder diferenciar la enfermedad bipolar de otros trastornos del estado de ánimo puesto que los tratamientos difieren y un medicamento adecuado para una condición puede ser peligroso para los pacientes con otra. Hasta ahora los psiquiatras se han basado en los síntomas observados y las evaluaciones de los pacientes con base en entrevistas y luego, la información es comparada con criterios diagnósticos establecidos.

Los psiquiatras de la Clínica Mayo, Rochester, MN, EUA) reclutaron voluntarios para un estudio; 46 habían sido diagnosticados con depresión bipolar I (antecedentes de manía), 49 con depresión bipolar II (historia de hipomanía), y 52 con depresión unipolar. Fueron comparados con 141 individuos sin trastornos del estado de ánimo, que fueron denominados como controles. Un examen de orina fue realizado por el personal del estudio utilizando un kit de panel de análisis de orina Multi-Drogas One Step (WHPM; Irwindale, CA, EUA) para la detección de sustancias ilícitas actuales, después de que los participantes firmaron el formulario de consentimiento del estudio.

Alrededor de 288 muestras de suero (141 controles, 52 unipolares, 49 bipolares II y 46 bipolar I) fueron asignados al azar a cuatro placas (72 pozos × 4). No hubo diferencias en la placa por la asignación de grupo y la edad de la muestra desde la recogida hasta el análisis. Los 320 proteínas fueron medidas en muestras de 250 μL de suero utilizando los inmunoensayos multiplex DiscoveryMAP (Myriad RBM Inc .; Austin, TX, EUA). 

En total, después de ajustar para las variables, se encontraron 73 proteínas que diferían entre los cuatro grupos estudiados. Los resultados mostraron, sin embargo, una diferencia significativa para seis proteínas en individuos con depresión bipolar I (BP-1) frente a los controles. Estas fueron el factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF-15), la hemopexina (HPX), la hepsina (HPN), la metaloproteinasa de matriz-7 (MMP-7), la proteína de unión al retinol-4 (RBP-4) y la transtiretina (TTR). Las proteínas GDF-15, RBP-4 y TTR fueron buenos predictores de BP-I con unos resultados para el análisis ROC-AUC de 0,81, mientras que la HPX y la HPN fueron predictores razonables de BP-I con ROC-AUC de 0,74 y 0,78, respectivamente.

Mark A. Frye, MD, jefe de psiquiatría y autor principal del estudio, dijo: “El potencial de tener una prueba biológica para ayudar a diagnosticar con exactitud el trastorno bipolar haría una gran diferencia en la práctica médica. Con esta prueba se le podría ayudar a los médicos a elegir el tratamiento más adecuado para las personas difíciles de diagnosticar”. El estudio fue publicado el 8 de diciembre de 2015, en la revistaTranslational Psychiatry.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.labmedica.es