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lunes, 30 de noviembre de 2015

"¿Broncemia?, ¿estas vacunado en contra de ella?"


- Buenas tardes, adelante, señor…......

- No, señor no. Doctor Echegoyen. Especialista en Cirugía Cardiovascular. Que bastante me costó. Y disculpame que no te diga Doctora Lí, porque no es doctora. Los psicólogos son Licenciados, creo. Así que te voy a decir Lí, o licenciada Lí, no sé qué prefieres?...

- Dígame como quiera, lo que a usted le haga sentir cómodo. Siéntese y cuénteme qué lo trae por acá.

-Bueno, nena. Aunque no creo que esto me haga sentir mejor. No creo en que charlar con una jovencita que recién sale del cascarón me ayude en algo. Pero me mandó mi médico de cabecera, el Doctor Paredes, especialmente a hablar con la Licenciada Lí. Así que, bueno, aquí voy. Te cuento: ando medio estresado, pero eso es normal teniendo en cuenta mi trabajo, te imaginarás… lo que es extraño, es que últimamente me noto un poco deprimido, a veces me doy cuenta que mi estado de ánimo no es el de siempre, estoy como al 70% de mi performance habitual.

-Y dígame una cosa: ¿identifica algún suceso en el pasado reciente que pueda vincularse con este decaimiento anímico?

-Jajaja… Ay, nena, si yo supiera el motivo por el que estoy así, ya lo hubiera solucionado, ¿no te parece? Es tan típico de tu formación, medio curandería, curando de palabra… no, no tengo idea, si no, lo arrancaría de raíz. Si no estuviera tan perdido con esto, no hubiera pedido ayuda. Pero bueno, ya le decía yo al Doctor Paredes….......

-Mire, doctor, yo ya lo he diagnosticado. No han pasado ni 5 minutos y ya tengo mi diagnóstico, sin electrocardiogramas ni análisis de sangre ni ergometrías… bastante impresionante, ¿no cree usted?

-¿Vos diagnosticarme a mí? ¿Es que acaso tengo una patología mental y es tan obvia que ya te diste cuenta? No me hagás reír nena, que no estoy para payasadas. Soy un cirujano cardiovascular reconocido a nivel internacional, catedrático en la UBA, tengo más de 200 reconstrucciones valvulares hechas en el último año, y no tengo tiempo para este tipo de boberías. A ver, Señora Licenciada, ¿cuál es mi patología?

-Usted es broncémico crónico cursando una reagudización en este preciso momento.

-¿Bron qué? ¿Qué es eso?

-No se preocupe que no es una patología grave, es más bien una neurosis. Usted padece de un cuadro de broncemia, es decir, tiene el bronce muy elevado en sangre.

-¡Bronce en sangre! ¡Pero qué ridiculez! Ni siquiera atinaste a decir cobre o estaño, los elementos con los que se hace el bronce, que es una aleación….

-Precisamente: es la aleación con la que se hacen los monumentos.

… La broncemia es la neurosis, muy común en su campo, que poseen aquellos que se sienten próceres vivientes. No es un aumento real sino mental, por el cual a través de los años se tiene la sensación de irse convirtiendo en una leyenda, un héroe, un ser digno de ser representado en bronce para la posteridad. 

Ud entró y me tildó de Licenciada con un tonito despectivo como si yo fuera menos profesional que Ud, sin prestar atención a los diplomas de la pared donde se ven mis maestrías y doctorados. Que para atender su caso, sobran. Y como hasta eso le parecía mucho, en vez de decirme Li o Licenciada, como ofreció al principio, se dirige a mí como “nena”, y me tutea cuando yo lo estoy tratando de Usted.

Luego explica claramente que mi profesión es un chiste y por último, me expone sus credenciales laborales como si me importaran un bledo. Tanta soberbia, y ese modo de ver las cosas es característico de los broncémicos, de los médicos que se sienten la reencarnación de Favaloro sobre la tierra. Y déjeme decirle que a usted lo que lo tiene mal es la falta de reconocimiento, es más, aventuro que su depresión comenzó cuando no lo invitaron como disertante en el último Congreso de Cardiología.

-¡Eso no lo puede saber usted! -se revuelve en el sillón, incómodo- Seguro se lo contó el Doctor Paredes… y no me invitaron porque estos últimos años el Congreso no se está centrando casi en las patologías valvulares, sino….....

-Piense lo que quiera. La broncemia afecta la capacidad auditiva, por lo que no creo que escuche esto: la mayoría de las personas trabajan duro, en otras áreas tan vitales como las suyas. Aunque su trabajo le salve la vida al 0,01% de las personas, las maestras educan al 99% de la población, un comedor comunitario alimenta al 0,1%, y los enfermeros vacunan al 95%. Y sólo unos pocos son reconocidos, no sólo por los pares, sino por el resto de la sociedad. 

Usted depende de que mucha gente trabaje a la par suya y sin equivocaciones, pero aunque su trabajo sea impecable, no son reconocidos ni siquiera por Ud, que debido a su broncemia los debe tratar como si fueran unos imbéciles –Echegoyen cierra los ojos, pensativo-. Piense en sus mentores, los que lo hicieron lo que son hoy: seguro algunos eran broncémicos y otros no. ¿A cuáles recuerda con más admiración? 

Porque los efectos adversos de la broncemia (además de perder la capacidad de escuchar) son perder las ganas de aprender, negarse a implementar mejoras propuestas por otro, no abrir la cabeza a técnicas novedosas, no querer consultar a colegas, todo lo que lo baje de su pedestal imaginario. Entonces usted debe, Echegoyen.... abre los ojos, agarra el sobretodo y el maletín-. ¿A dónde va?

-Me voy a la Federación de Psicólogos de la República Argentina, a pedir que le revoquen la licencia por diagnosticarme una patología inexistente. A ver dónde encuentra publicaciones científicas que hablen de “broncemia” -se levanta-. ¡Habráse visto! Uno que dedica su vida a salvar vidas, tiene que encontrarse con estos chantapufis que le dicen cualquier cosa, y tan serios como si estuvieran diagnosticando una insuficiencia tricuspídea -sale y cierra la puerta. Se escucha desde afuera, refunfuñando- todos una manga de inoperantes, ¡así está el país! Como si estudiar psicología fuera parecido a convertirse en un médico como yo, que me preparé 15 años para –su perorata se vuelve inaudible….....

¡Uffff! Menos mal que me corrigió el “señor”. Cualquier pelotudo tiene un título. Pero para ser señor a éste le faltaba bastante….

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.elmendulotudo.com

domingo, 29 de noviembre de 2015

"He conocido a bastantes cleptómanos en mi vida"

He conocido a bastantes cleptómanos en mi vida. El primero fue un coleccionista de cortaúñas en el seminario menor, quien fue pillado por el superior mirando su “colección” de apropiaciones indebidas sustraídas a sus compañeros. El cleptómano disfruta “contemplando” su obra que es de otros.

Más tarde, siendo sacerdote, he tratado en el diálogo pastoral a varios cleptómanos; uno tenía la manía de coleccionar capuchones de bolígrafos, cuando se acabaron y llegaron los de muelle se pasó a estos objetos para “deleitarse” en su contemplación; otro coleccionaba “chuletas” escritas en letra de mosquito que usaba para aprobar su carrera de maestro; y el más raro fue el coleccionista de cajas de cerillas, que pedía a los amigos para encenderse su cigarrillo, las cuales no devolvía. Éste terminó mal, pues su colección la tenía en una alhacena de su casa, donde un día se prendió fuego en la cocina y las cajas de cerillas hicieron de expansión de las llamas por todo el edificio que perdió para siempre al carecer de seguro en su domicilio. Hoy está en un psiquiátrico.

En los tratados de la ciencia médica sobre el funcionamiento mental de estos individuos cleptómanos se les clasifica como personas carentes de razones propias para vivir y sobresalir en la vida de las relaciones sociales, o grupales. Ellos buscan un boquete por donde destacarse sobre los demás usando el robo coleccionista de objetos.

El cleptómano de Sagradas Formas Consagradas tiene una dosis, un plus, de malicia, porque sabe que ofende la fe de todos los católicos, intentando que su “obra” sea admirada por los medios de comunicación, más que por los pocos visitantes de tan horrenda exposición patrocinada por el concejo municipal de Pamplona. Por lo tanto, además de ser un enfermo mental, es un profanador frío y calculador, amparado en un ambiente en el que este tipo de acciones contra la Religión Católica salen gratis políticamente hablando, y judicialmente hablando ninguna autoridad eclesial le pondrá una querella, por el buenismo reinante y triunfante en estos tiempos eclesiales.

El cleptómano es un tipo que se refocila ante su “gran obra artística”. La propia palabra que ha compuesto con las Sagradas Formas Consagradas tienen un significado que estudiado por un psiquiatra sacaría conclusiones científicas muy importantes para terminar de clasificar al personaje en un cuadro clínico muy interesante para la ciencia.

Rechazo esa mal llamada exposición, e invito al responsable que acuda a un servicio sanitario mental, pues lo necesita más que comer caliente.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.infovaticana.com

sábado, 28 de noviembre de 2015

"La piromanía es un trastorno de los impulsos"

En Quito, el año pasado, un hombre fue sentenciado a un año de prisión y a cancelar una multa de cuatro remuneraciones básicas unificadas y a sembrar 800 árboles. Él fue encontrado en los alrededores del Río Machángara con una caja de fósforos y papel periódico. Buena parte de los incendios forestales en el Distrito suelen ser provocados por el hombre. No todos con el ánimo de hacer daño, por pirómanos, también son frecuentes aún las quemas agrícolas. 

En el Código Orgánico Integral Penal se determina que quien provoque directa o indirectamente incendios o instigue la comisión de tales actos, en bosques nativos o pantanos o páramos, será sancionada con pena privativa de libertad de uno a tres años. 

¿Qué es la piromanía? El psiquiatra Iván Riofrío indicó que está dentro de la clasificación de las enfermedades mentales como trastorno de los impulsos. Igual que la cleptomanía o el juego patológico. La piromanía está considerada como enfermedad. 

“El pirómano disfruta creando el fuego, viendo las llamas, no mide las consecuencias de lo que puede ocasionar. Inclusive los estudios dicen que quien tiene este problema busca relacionarse con actividades que tienen que ver con el fuego”. 

El psiquiatra Riofrío apuntó que este trastorno se produce en el órgano principal del cuerpo, el cerebro; lo que genera alteraciones en el sistema de control; lo que da lugar a una necesidad imperiosa de realizar esa actividad (prender fuego). En niños y adolescentes se puede ver disposición para jugar con fósforos, velas y pueden haber sido causantes de algunos incidentes en los que el fuego tiene un factor preponderante. 

El tratamiento es variado, se piensa que se puede usar fármacos, tratamientos psicoterapéuticos y la mejor respuesta podría ser la utilización de psicofármacos con tratamiento psicoterapéutico, de acuerdo con el experto. 

Riofrío no ha atendido en su consulta a pirómanos. Lo más frecuente es que busquen ayuda por juego patológico debido a las consecuencias en la estructura familiar. No ha escuchado de ningún caso entre sus colegas. 

Este psiquiatra considera que quizá en lugar de solo detener al pirómano, los jueces podrían pedir ayuda de un perito para confirmar si es necesario que el encarcelado reciba una terapia. Esto para que al salir de la prisión o al pagar la pena no vuelva a prenderle fuego a un bosque.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.elcomercio.com

viernes, 27 de noviembre de 2015

"Compradores Compulsivos (Oniomanía)"

¿Está demasiado preocupado por sus compras y gastos? ¿Alguna vez siente que su comportamiento de compra es excesivo, inapropiado o fuera de control? ¿Sus deseos de comprar, sus impulsos, fantasías o comportamientos con respecto a esto le han provocado enojo o sentimientos de culpa, o dieron lugar a problemas financieros, legales o a la pérdida de una relación?

Es otra de las adicciones comportamentales más frecuentes. La caracteriza el deseo irresistible por comprar algo sin que exista una necesidad real de tal objeto. Suele estar asociada con trastornos depresivos y baja autoestima.

Se presenta en el 2 a 8% de la población, y en un 80% en mujeres. Muchos autores consideran que esta diferencia no es real y que obedece al mayor reconocimiento de las mujeres acerca de su problema.

Suele iniciarse después de los 20 años de edad, en general luego de la emancipación económica. Además, suele seguir un patrón familiar y no es infrecuente observar a varios integrantes de la familia con este problema o con algún trastorno de ansiedad.

Los afectados a menudo están preocupadas por las compras y gastos y suelen dedicar mucho tiempo a estos comportamientos. Describen un creciente nivel de urgencia o ansiedad que desemboca en un sentimiento de plenitud cuando se hace una compra. 

Concretar una compra les genera una satisfacción inmediata. Puede ocurrir que, por vergüenza, los objetos comprados sean destruidos o escondidos. Este sentimiento de culpa sólo se alivia con una nueva compra. 

El comprador compulsivo se ve, así, atrapado en una especie de círculo vicioso. Las emociones negativas como la ira y la tensión conducen a comprar. La compra conduce a sensaciones de angustia y ánimo deprimido a corto plazo, sensaciones que sólo se superan a través de una nueva compra.

Se pueden identificar cuatro fases distintas de la compra compulsiva:
  • Anticipación: pensamientos, impulsos o preocupaciones sobre un artículo específico, o sobre el acto de la compra.
  • Preparación: decisiones sobre cuándo y dónde ir, como vestirse, e incluso que las tarjetas de crédito va utilizar. averiguaciones acerca de los artículos en venta, modas nuevas, o nuevas tiendas.
  • Compra propiamente dicha: experiencia de compra real, que muchos individuos describen como muy excitante, e incluso puede conducir a sensaciones de índole sexual.
  • Gasto: el acto se completó con la paga, a menudo seguida de una sensación de decepción o desilusión con uno mismo.
Generalmente el comprador compulsivo compra solo, sin la compañía de otra persona, debido a que se suelen sentir avergonzados. En su mayoría, los afectados reconocen que tienen un problema.

Test de auto-evaluación para compras compulsivas:
  • Cuando tengo dinero, no puedo evitar gastar todo o parte del mismo.
  • A menudo soy impulsivo en mi comportamiento de compra.
  • Para mí, ir de compras es una forma de aliviar el estrés diario. Me resulta relajante.
  • A veces siento que algo dentro mío me empujó a ir de compras.
  • Hay veces tengo un fuerte impulso por comprar.
  • A veces he sentido un poco de culpa después de comprar algo que no necesitaba.
  • Escondo algunas cosas que compro, por temor a ser tildado como irracional en mi comportamiento de compra.
  • A menudo tengo un impulso inexplicable, un deseo repentino de ir y comprar algo.
  • Tan pronto como entro en un shopping, tengo un irresistible deseo de entrar en una tienda y comprar algo.
  • Tiendo a responder a ofertas que llegan por correo.
  • A menudo he comprado un producto que no necesitaba, sabiendo que me quedaba muy poco dinero.
  • Soy un derrochador.
  • A veces he pensado "Si tuviera que comprarlo otra vez, lo haría…" y me he sentido arrepentido por ello.
  • Si contestó afirmativamente a varias de estas preguntas, es probable que usted esté padeciendo este problema.
Tratamiento

Los tratamientos mas eficaces se centran en la Terapia Cognitivo-Conductual, sola o acompañada por medicación (antidepresivos).

La psicoterapia puede ser individual o grupal. Esta última modalidad se muestra muy eficaz en la mayoría de los estudios.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.centroima.com

"El papel de los metales en el Alzheimer"

Científicos del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del Instituto Politécnico Nacional (IPN), en México, estudian el papel de ciertos metales y la proteína beta-amiloide en el desarrollo de la enfermedad crónico degenerativa Alzheimer, a fin de conocer y aprender su desarrollo.

El Alzheimer, enfermedad cuyos síntomas característicos son la pérdida de memoria y habilidades del lenguaje, alteraciones del pensamiento abstracto y juicio, entre otras, llega a afectar a 350 mil personas en México. Se estima que una de cada tres personas enfrentará esta enfermedad progresiva y degenerativa en algún familiar, informa el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN) de la Secretaría de Salud.

El jefe del Departamento de Química del Cinvestav Zacatenco, Alberto Vela Amieva, platicó acerca de la investigación que a lo largo de ocho años lo ha conducido junto con su equipo a conocer un fenómeno relacionado con la presencia de metales y los efectos que provoca en nuestro cerebro y que podría explicar una causa de la enfermedad de Alzheimer.

Mediante estudios teóricos y experimentales se ha llegado a establecer que la existencia y acumulación anormal de metales como el cobre (II) y zinc (II) en ciertas fibras proteínicas, genera estrés oxidativo —un desequilibrio en el organismo de antioxidantes y radicales libres— en el cerebro.

Estos metales se concentran en fibras proteínicas llamadas amiloides, depósitos fibrilares asociados con la disfunción irreversible de los órganos anfitriones, y en el caso de las relacionadas con el Alzheimer, compuestas por agregados derivados de la proteína beta-amiloide. Estas proteínas de 42 aminoácidos se doblan de maneras muy particulares para después ensamblarse.

“A estas fibras proteínicas se pega el cobre y se vuelve un centro en donde se pueden pegar más moléculas como podría ser el oxígeno. Cuando esto pasa, se comienzan a formar especies químicas que se llaman especies reactivas de oxígeno, estas son radicales y tienen un electrón libre que hace que exista una gran interacción con moléculas dentro del cerebro y neuronas, por ejemplo en la membrana celular, en la cual si llega a afectar el núcleo puede dañar el ADN y provocar daños de transmisión de información. Ahora sabemos que mucha de la gente que tiene enfermedades crónico degenerativas como Alzheimer o Parkinson, diabetes tipo 2, tienen en común la formación de este agregado molecular específico”, explicó el investigador del Cinvestav.

Se sabe que los pacientes con Alzheimer tienen estas fibras en su cerebro, pero no se conocen las causas de por qué estas fibras hacen que se manifieste la enfermedad y que los tejidos se deterioren de manera anormal.

En esta investigación se están aclarando evidencias de que la presencia de estos metales en las estructuras beta-amiloide promueve la formación de especies reactivas de oxígeno que, en el caso de esta enfermedad, se difunden en neuronas y sus dendritas, deteriorando así el tejido nervioso.

“Lo que se especula o se tiene idea, es que en cuanto se desequilibra la presencia del cobre en el cerebro, se genera este tipo de fallos, pero lo que no sabemos es el porqué; el porqué de pronto cuando hay altas concentraciones de cobre se promueven estas cosas y no sabemos la causa, que es lo que sigue en conocer”, añadió.

Este trabajo se realiza de forma teórica y experimental. Por su parte, el doctor Vela Amieva realiza la investigación teórica y de cálculos, misma que se contrasta con la parte experimental mediante técnicas espectroscópicas, de difracción y radiación de sincrotrón realizada por la doctora Liliana Quintanar Vera, también del Departamento de Química del Cinvestav.

“Dado que no podemos realizar los experimentos con sincrotrón en el país, una estudiante se va al acelerador lineal de Stanford para hacer las mediciones. Es muy importante que al comparar lo que nosotros predecimos y lo que ellos observan, cuadra. Esto nos da apoyo de que vamos en buena dirección”, agregó.

Lo que han concluido es que el cobre sí tiene un papel importante en esta enfermedad. "Las moléculas de cobre se concentran en ciertos puntos que causan un efecto en el cual se comienza a sufrir un plegamiento en el tejido, mismo que es observado experimentalmente cuando se observan los cerebros con una textura totalmente distinta de personas sanas. Esto se debe a que estas estructuras que se generan en el interior del cerebro comienzan a causar problemas a largo plazo en la persona”, concluyó.

En estos momentos, el equipo de químicos teóricos se encuentra trabajando con la proteína priónica relacionada con la encefalopatía espongiforme bovina, de la cual ya se tiene un esquema celular más completo del papel del cobre en esta. Además, los investigadores buscan conocer cuáles son las fuerzas que promueven el ensamblaje de estas fibras proteínicas, por lo que su trabajo continuará en busca de las respuestas.  

Publicado: Dr.Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.ncyt.com

jueves, 26 de noviembre de 2015

"El exceso de función de los receptores de kainato reproduce síntomas del espectro autista"

La forma y la eficacia de las sinapsis, esenciales para el funcionamiento del cerebro, se pueden ver alteradas por cambios en su configuración molecular. La variación del número de copias (la delección o duplicación de una región cromosómica) de genes implicados en la función sináptica se ha relacionado recientemente como un factor de riesgo de retraso mental o autismo.

Un componente fundamental de la sinapsis es el conjunto de receptores que perciben el mensaje químico proporcionado por una neurona a la siguiente. 

En las sinapsis excitatorias, esta función la median los receptores de glutamato. De las tres subfamilias de receptores de glutamato ionotrópicos, el papel en la fisiología cerebral y patología cerebral del tipo kainato es menos conocido que el de otros receptores de glutamato. Sin embargo, se ha encontrado que la expresión de genes que codifican para subunidades de los receptores de glutamato del tipo kainato, como GRIK2 y GRIK4, están alterados en autismo y otras enfermedades. Por ejemplo, se ha encontrado una disrupción del gen GRIK4 asociado a individuos con esquizofrenia y retraso mental y la citobanda cromosómica donde GRIK4 mapea parece verse duplicada de novo en casos de autismo. De hecho, esta región cromosómica es muy inestable sufriendo translocaciones que originan ganancias o pérdidas de función de varios genes.

GRIK4 codifica para una subunidad de alta afinidad del receptor de kainato, GluK4, que se expresa en la corteza y el hipocampo, entre otras estructuras cerebrales. Para delinear el papel desempeñado por esta subunidad (es decir, por la variación de expresión del gen GRIK4) en enfermedades cerebrales humanas, hemos evaluado las consecuencias fisiológicas y comportamentales de la sobreexpresión de grik4 en el cerebro anterior del ratón.

Para ello, se generaron ratones transgénicos con copias adicionales del gen grik4 (etiquetadas con 5 copias del epítopo myc para su detección) que fueron insertados en el genoma de ratón bajo el control del promotor de la CaMKII, que se activa en las neuronas principales del prosencéfalo, no en las interneuronas. Es importante tener en cuenta que de los nueve líneas de ratones que obtuvimos, solo fueron seleccionados dos de ellos para este estudio en base a los niveles moderados de expresión de myc-GluK4.

Primeramente estudiamos dónde se expresaba esta proteína recombinante y si ésta forma parte de los receptores funcionales. El análisis inmunocitoquímico del hipocampo reveló que la subunidad GluK4 recombinante estaba presente en los mismos sitios donde normalmente se expresa la proteína nativa. Los registros electrofisiológicos en neuronas piramidales del área CA3 hipocámpica de rodajas cerebrales, indicaron que en estos ratones, las respuestas mediadas por los receptores de kainato eran mayores y presentaban una cinética alterada, demostrando que la proteína sobreexpresada participaba de los receptores de kainato funcionales que se encuentran en la sinapsis.

Curiosamente, la acción de sobreexpresión de GluK4 no se limitó a la alteración de los receptores de kainato, sino que también aumentó la frecuencia y la amplitud de otros eventos sinápticos como los mediados por los receptores de AMPA. Aunque el aumento de la frecuencia de estos eventos podría ser explicado por el aumento en la probabilidad de liberación, debido a la inserción de estos receptores en las terminales presinápticos, el aumento en amplitud es más difícil de entender. Sin embargo, en conjunto, estos datos indicaban un aumento de la transmisión sináptica y, por lo tanto, que la función de todo el circuito podía verse comprometida. Esto se evaluó en registros electrofisiológicos in vivo, donde se evidenció un cambio en la ganancia del circuito trisináptico hipocámpico.

Nos interesamos entonces en determinar si esta alteración funcional del circuito cerebral podría afectar el comportamiento animal. Para ello, sometimos a los ratones transgénicos que sobreexpesaban GluK4 (GluK4over) y sus hermanos de camada control a una batería completa de pruebas comportamentales. Estas demostraron diferencias significativas entre los ratones de tipo salvaje y los transgénicos, aunque los ratones transgénicos no presentaron evidencia de déficit motor o problemas de memoria espacial.

Los ratones GluK4over presentaron claros síntomas de anhedonia, según se pudo determinar por la menor apetencia a la ingesta de agua azucarada en comparación con ratones normales. La anhedonia es un síntoma clínico de depresión y por ello comprobamos la existencia de depresión en estos animales mediante el test de la natación forzada, confirmando que los ratones que sobreexpresaban GluK4 estaban severamente deprimidos.

Un hecho que fue claramente evidente a nuestros ojos fue que los ratones GluK4over evitaban las zonas abiertas. Esto podía ser un signo de ansiedad y por ello evaluamos este hecho utilizando tres pruebas comportamentales independientes, comúnmente empleadas para evaluar este comportamiento en los animales: el laberinto en cruz elevado, el test de campo abierto y el de la caja de luz-oscuridad. En todas estas pruebas, los ratones GluK4over mostraron fuertes signos de ansiedad.

Por último, quisimos ver si estos ratones tenían déficits de interacción social, la característica más común utilizada para diagnosticar el autismo. Para ello utilizamos el test de interacción social de las tres cámaras. Lo que observamos fue bastante notable. Aunque los ratones GluK4over interactuaron más fuertemente con un ratón que con un objeto, lo que indicó un correcto nivel de discriminación de los congéneres frente a objetos inanimados, éstos interactuaron igualmente con ratones con los que no habían tenido contacto, y ratones conocidos (familiares). Por el contrario, los ratones normales, discriminan entre unos y otros, mostrando mayor interés por los ratones desconocidos. Esto indicó un claro déficit de interacción social en los ratones mutantes. Lo que resultó incluso más interesante fue el seguimiento de las trayectorias de los GluK4over, que revelaron en la mayoría de los animales su tendencia a permanecer en la cámara ocupada por los ratones familiares, aunque permaneciendo en la esquina más alejada de ellos. Este comportamiento estereotipado recapitula los síntomas que se observan en los trastornos del espectro autista.

Correlacionar los fenotipos conductuales particulares con las alteraciones en los niveles de receptores sinápticos no siempre es sencillo. Sin embargo, nuestros datos abogan fuertemente por un vínculo entre la actividad de algunos circuitos y los aspectos comportamentales. En nuestra opinión, la alteración de la ganancia sináptica de uno u otro circuito resultaría en fenotipos comportamentales particulares, como la depresión o la ansiedad. Como prueba de concepto, el tratamiento de estos animales con el típico antidepresivo fluoxetina (Prozac), no tuvo ningún efecto sobre la depresión o la ansiedad. Sin embargo, la Tianeptine (Zinosal) abolió la depresión, pero no tuvo efecto alguno sobre los síntomas de ansiedad. Aunque el mecanismo de acción de la Tianeptina no está enteramente dilucidado, parece actuar a nivel de sinapsis glutamatérgicas, a diferencia de la fluoxetina que es un inhibidor de la recaptación de serotonina. Como quiera que fuera, estos datos sugieren que este antidepresivo fue capaz de restaurar la actividad normal en circuitos relacionados con la depresión, pero no los relacionados con la ansiedad. Nuestros datos además refuerzan la idea de que la actividad en un circuito dado se vincularía a un determinado comportamiento anormal e indican que el ratón GluK4over es un buen modelo donde estudiar todos estos aspectos relacionados con los trastornos del espectro autista.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.geneticamedicanews.com

miércoles, 25 de noviembre de 2015

"Consumo de anabólicos ocasiona conductas violentas"

Se han visto casos de abuso de esteroides que están relacionados a suicidios y homicidios.

El consumo de anabolicos usados generalmente para el incremento de masa muscular, como los que utilizan ciertos personajes de los realities, producen alteraciones en la conducta, incluso los vuelven violentos con sus propias parejas y entorno familiar. 

Así lo advirtió la psiquiatra de EsSalud Beatrice Macciotta, quien precisó que el consumo de estas sustancias ocasiona conductas violentas, depresión, insomnio, cuadros de psicosis, delirio, agresión e incluso conductas homicidas o suicidas. 

“A veces pueden darse cuadros de agitación. Las personas se vuelven violentas, agreden verbal y físicamente a sus parejas, incluso tienen cuadros de paranoia. Se ha visto casos de abuso de esteroides que están relacionados a suicidios. Entonces hay violencia doméstica e irritabilidad que pueden ser inducidas por este tipo de sustancias de alto riesgo”, anotó.

Signos de alerta

La especialista del Seguro Social dijo que cuando los jóvenes empiezan a usar estas sustancias se ven cambios en su conducta y en el aspecto fisiológico se aprecia la aparición de acné, atrofia testicular e hipertrofia prostática, entre otros.

Señaló que hay una moda en la que los chicos están muy preocupados por su cuerpo y buscan maneras más fáciles de mejorar sus músculos y por ello usan los anabólicos que causan grave daño a la salud.

“Cuando se llegan a extremos podemos ver estos cuadros. Los jóvenes que padecen este trastorno se obsesionan con tener cuerpos perfectos y le dedican mucho tiempo a actividades físicas, y en ese afán por tener masa muscular compran o adquieren sustancias como los anabólicos”, alertó.

EsSalud señala que lo importante es que la familia perciba los cambios conductuales y el consumo de estas sustancias y que el paciente debe darse cuenta de su situación para pedir ayuda, porque en ese momento se pueden encontrar otros síntomas como depresión y ansiedad que pueden ser tratados con medicación como los antidepresivos y psicoterapia.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.essalud.com

martes, 24 de noviembre de 2015

Vitíligo, ¿Enfermedad de la piel, de la mente o del alma?

Algunos estudios reportan que el origen del vitíligo es por algún trauma emocional y eventos estresantes de la vida. El estudio de Papadopoulos, reporta que hay una evidencia positiva entre el estrés y la exacerbación de las condiciones de la piel. El 28% de los pacientes reportan que por la muerte de un familiar, y el 13% por la muerte de un amigo. La depresión es el factor predeterminante por cambios endocrinológicos y de la tiroides principalmente. De igual manera encontró el factor de ansiedad como precursor del vitíligo, que es la patogénesis de este padecimiento. 

Apoyando así a la teoría autoinmune, con la presencia de células natural killer y células T, y la relación entre los eventos estresantes de la vida. Y por si fuera poco esto se agrava por el hecho de que pesar de no ser contagiosa por algún tipo de contacto, existe rechazo hacia las personas que la padecen, y esto puede generar depresión en el enfermo e incluso desarrollar serios problemas psicológicos en su vida diaria. Se menciona también que el estrés ocasiona el incremento de las catecolaminas, que está relacionado directamente con la despigmentación. 


También el estrés aumenta los niveles de la hormona adrenocorticoidea, con el aumento de los corticosteroides, la movilización de la glucosa y la segregación de insulina, la insulina a su vez se relaciona con el L-triptófano en el cerebro y el aumento de la serotonina. Así el metabolismo de la melatonina, la serotonina y los receptores de la melatonina juegan un rol importante en el vitíligo, cada hiperactivación o incremento de la actividad de estas sustancias inhiben la melanogénesis. 

Por otro lado, la teoría neurogénica sostiene que el sistema nervioso produce una sustancia que destruye los melanocitos. Las células nerviosas en un determinado momento la producen, no se sabe cuándo pero nos damos cuenta cuando ya se empieza la afectación de la piel. Esta teoría se guía cuando los pacientes comienzan el proceso de despigmentación luego de haber padecido un estrés o tensión emocional extrema. Se observa clínicamente una estrecha relación entre el sistema nervioso y la destrucción de las células pigmentarias. 

No hay destrucción del melanocito, está presente bajo un estado indiferenciado sin actividad melanogénica producto del estrés oxidativo mitocondríal principalmente. Aumento de radicales libres producto de noxas eternas como estrés, rayos del Sol, alimentos tóxicos, tabaco, alcohol entre otros. El proceso de destrucción, cuando ocurre, es un proceso muy lento y a muy largo plazo. Se involucra el desorden de los queranocitos que conducen a la inestabilidad de las relaciones simbióticas entre estas células en la epidermis. Este defecto es causado por la anormalidad en la biosíntesis de catecolaminas y los mecanismos que regulan los niveles de calcio intracelular en la epidermis de los pacientes.

En otro tenor la teoría autotoxica refiere que durante situaciones de estrés son liberados neurotransmisores (Especialmente Catecolamina), que inducen la formación de radicales libres produciendo toxicidad del melanocito volviéndolo disfuncional además estas catecolamina inhiben la actividad de enzimas que interfieren en la producción de la melanina ocasionando despigmentación de la piel y otras cascada de situaciones como: 

• La actividad incrementada del melanocito. 
• Acumulo de material granular y vocalización de la capa basal 
• Metabolitos intermediarios de la síntesis de melanina tóxico para melanocito. 
• Acumulación de índoles y radicales libres 
• Activación de receptores de melatonina /Alteración de la melanogénesis 

Sobre la teoría de autointoxicación de melanocitos la cual sostiene que el melanocito va formando la melanina a partir del aminoácido L-tirosina, y en este proceso químico se forman algunos compuestos que sontóxicos para el melanocito y que, normalmente, dicha célula elimina. Siguiendo los planteamientos de esta teoría, el melanocito queda incapacitado de eliminar estos compuestos que surgen en el propio proceso de síntesis de la melanina, y al acumularse dentro del, lo afectan llegando incluso a destruirlo. "Existe sin duda una influencia del sistema nervioso sobre las células pigmentarias, durante la cual el sistema nervioso produce una sustancia química capaz de ocasionar la despigmentación de la piel". 


Actualmente se está planteando una teoría que trata de anular las tres teorías, la cual consiste en que cuando la persona sufre de un choque de estrés el sistema inmunológico produce sustancias las cuales destruyen los melanocitos, destruidos generarían antígenos que pasarían al sistema inmune para producir anticuerpos contra las propias células antes mencionadas, la destrucción es paulatina. 

Estos anticuerpos, al fijarse sobre los melanocitos les afectarían su función química de síntesis de la melanina y sobrevendría la posibilidad de que se liberaran los hidroxi-indoles y en consecuencia  la intoxicación química, la exposición exagerada al sol y a productos químicos exógenos. La exposición exagerada al los rayos del sol trae como consecuencia la formación de radicales libres ocasionando toxicidad en las células de la piel intoxicandolas, volviéndolas disfuncionales  para finalizar en despigmentación. 

Por otro lado los productos químicos tóxicos como alcoholes, tioles, compuestos fenólicos y varias quinonas inducen también la formación de radicales libres o ejercen acciones directamente afectando la producción de melanina. 

La teoría inmunologica plantea que el vitíligo es una enfermedad autoinmune, es decir no se sabe el porqué empieza a producir anticuerpos contra sus propias células pigmentarias y las destruye. Formación de anticuerpos contra los melanocitos, nuestras propias defensas, por algún motivo no identificado, atacan a las células que dan el pigmento o color a la piel y nos hace pensar en:

• Asociación vitíligo con otras enfermedades auto inmunes 
• Alteraciones de inmunoregulación 
• Detección de auto anticuerpos contra antígenos del sistema melanogénico o por lesión del melanocito, liberación sustancia antigénica. 
• Alteraciones de inmunidad celular y humoral 
• Respuesta al tratamiento con inmunoreguladores

La teoría hereditaria supone que aproximadamente el 40% de los casos son de una historia familiar positiva.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: Universidad Autónoma de México, Año 2014.


lunes, 23 de noviembre de 2015

"Depresión y diabetes: de la epidemiología a la neurobiología"

Autores: Jorge I. Castillo-Quan, Divia J. Barrera-Buenfil, Julia M. Pérez-Osorio, Fernando J. Álvarez-Cervera

RESUMEN

La diabetes mellitus y la depresión constituyen las enfermedades más prevalentes en el mundo, dentro de sus respectivas áreas de estudio, la metabólica y la psiquiátrica. Sin embargo, existe evidencia de que los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de padecer depresión. El Presentar una revisión actualizada acerca de los aspectos clinicoepidemiológicos, psicosociales, emocionales y neurobiológicos acerca de la relación de la diabetes y la depresiónes fundamental en este tipo de trabajo. Los estudios epidemiológicos indican que no sólo existe mayor prevalencia de depresión en la diabetes, sino que su asociación incrementa la morbimortalidad de los pacientes. A pesar de que existe un considerable número de estudios clínicos que apoyan esta relación, poco se ha descrito acerca de los mecanismos neuroquímicos que constituirían sus bases neurobiológicas, siendo las alteraciones en el metabolismo de las aminas biógenas (serotonina y noradrenalina), del eje hipotálamo-hipofisis-adrenal (al aumentar el cortisol) y de agentes tróficos, como el factor de crecimiento derivado del cerebro, a través de la glucógeno sintasa cinasa-3, las anormalidades documentadas en modelos animales o en pacientes con diabetes que podrían explicar la asociación entre la depresión y la diabetes. Adicionalmente, se consideran de manera breve los factores psicoemocionales que pudieran subyacer a la relación entre la depresión y la diabetes, haciendo también un paréntesis en los efectos (en su mayoría deletéreos) de la terapia antidepresiva en el control glucometabólico.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: Revista de Neurologia, Año 2010; 51 (6): 347-359


domingo, 22 de noviembre de 2015

"El estrés daña las neuronas, dejando huellas perjudiciales"

Los seres humanos tenemos cada quien la capacidad muy variable para afrontar las adversidades de la vida. Reaccionamos cada uno de manera muy particular frente al estrés, condición de la que se habla hace más de 40 años y todavía no hay una definición fisiológica que pueda ser “absoluta”. Todos tenemos nuestras propias definiciones, que van desde: un pánico, una aprensión, un sobresalto. Nada que decir de las sensaciones por los retos en el trabajo, los conflictos de la cotidianidad, el tránsito, los pagos, los horarios y las frustraciones por metas no alcanzadas. El ignominioso estrés, se hará más severo en la medida que cumpla con estos cuatro elementos que son: la novedad, lo impredecible, la sensación de que perdemos el control de su manejo y la cuarta que el asunto represente una amenaza para nuestra personalidad.

Al hombre moderno no lo persigue el Sipnosaurus, el dinosaurio que se comía al hombre prehistórico en las cavernas, pero tenemos otros “monstruos” estresantes. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, se predice que para el año 2020, la depresión, como consecuencia del estrés crónico, será la segunda causa de invalidez en el mundo. Son hoy numerosas las investigaciones, que se refieren a los daños neuronales que se producen en el cerebro por esas demandas estresantes que rebasan nuestra capacidad cerebral de armonizar con los retos del buen convivir y nuestro equilibrio emocional. Una de las autoridades mundiales en el estudio del estrés crónico, es la doctora Sonia Lupien, psiquiatra de la Universidad de Mcgill en Montreal, quien señala que: nadie sabe cuándo empieza a generarse el estrés crónico, que es el verdaderamente dañino, ella lo ha dividido en tres fases: las primeras manifestaciones son digestivas, la digestión cambia, hay gastritis, diarreas, etc., luego dolores migratorios en numerosas partes del cuerpo y por último, es el mismo cerebro muy abrumado quien nos pide “un descanso”.

Las hormonas y los neurotransmisores, que se producen en situaciones de estrés liberan finalmente el cortisol, hormona estimulante que nos prepara para la “guerra o la huida”, pero que cuando estas situaciones estresantes se convierten en crónicas, está demostrado que su exceso nos conduce a la disminución de la memoria y a la depresión. Las neuronas se dañan, reduciendo el tamaño de la masa cerebral y nos arrastran a padecer más fácilmente depresiones, Alzheimer y Parkinson. Esa alteración emocional, negativa y sostenida provoca la pérdida de conexiones neuronales. De esos enlaces cerebrales es que depende nuestra razón de ser. Produciendo daños estructurales a las neuronas del aprendizaje, la memoria y la alegría.

Las neuronas, se afectan mediante la acción de un interruptor genético (proteína que altera la expresión de los genes). La acción de las sustancias estresoras, producen una inhibición funcional de las conexiones de las células nerviosas, dañando los enlaces neuronales, las llamadas sinapsis y los receptores donde actúan algunos neurotransmisores como: el glutamato, la dopamina y la serotonina, que tienen que ver con la memoria, el ánimo y la felicidad, como consecuencia de desgastes en áreas vitales del cerebro humano. Las más afectadas, la corteza prefrontal y el núcleo acumbens cerebral, el cual desempeña el papel principal en nuestra capacidad para luchar contra el estrés y hacernos resistentes a padecer depresión. Recientemente se confirma que todo está mediado por una proteína, la beta-catenina, que es la que daña las células cerebrales, principalmente las neuronas ricas en receptores de dopamina del tipo D2, es lo más actual en este campo. Esto surge en ocasión de una investigación dirigida por Liam Davenport, con un grupo de neurocientistas estadounidenses, se publicó en Nature, en noviembre del año recién pasado.

De acuerdo al psiquiatra español José López Rodríguez, vicepresidente de la Asociación Española de Psiquiatría, las personas desmotivadas, que no realizan ninguna actividad tienen también con frecuencia los mismos síntomas nocivos que las personas estresadas. Casi siempre asociamos el estrés a situaciones relacionadas con los excesos de trabajo, a las cargas familiares, etc. Sin embargo, hoy sabemos que ese holgazán se estresa igual que aquellos que tienen gran hiperactividad. El estrés severo está demostrado que altera: la memoria, la alegría, el sueño y el apetito sexual. Lo peor, es que nos afecta iniciando tristes sentimientos depresivos. Cuidémonos de ese severo y crónico estrés. ¡Nos daña el cerebro!

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.hoydigital.dom.do


sábado, 21 de noviembre de 2015

"Científicos españoles descubren cómo las neuronas miden el tiempo"

Descubren que las neuronas miden el tiempo gracias a un oscilador dinámico. Aún queda ciencia en España....Nuestra propia mente esconde más secretos de los que puede almacenar. Y si no nos creéis, preguntad a estos científicos españoles responsables de este gran hallazgo en el campo de la neurociencia. 

Conocer las conexiones de nuestro cerebro, así como su funcionamiento, nos acerca no solo a desarrollar mejor nuestras capacidades, sino también a luchar contra enfermedades y mejorar nuestra calidad de vida. Es por investigaciones como esta por lo que se debería seguir potenciando la ciencia ante la crisis.

Las neuronas miden el tiempo gracias a osciladores

Desde la Universidad Pablo de Olavide (Sevilla), nos llega el descubrimiento sobre cómo las neuronas miden el tiempo. Un hallazgo que ayuda a explicar, entre otras cosas, el proceso mediante el que se generan nuevos recuerdos en nuestra memoria.

Para ello, tal y como indican en el articulo publicado por la prestigiosa publicación The Journal of Neuroscience, han utilizado un experimento basado en el tiempo de reacción que tienen los conejos ante un estímulo condicionado, a través de una reacción tan natural que incluso los seres humanos también tenemos.

En concreto, el experimento consiste en emitir un aviso sonoro antes de un ligero soplo de aire, de manera que este tono sirve como estímulo condicionado para avisar al cerebro del conejo de que debe cerrar los ojos para evitar la molestia. Medir el tiempo que tardan los conejos en cerrar los ojos desde la emisión del tono, entre otros factores, ha ayudado a estos científicos a revelar una serie de conclusiones muy interesantes.

El experimento, aparentemente sencillo e inocuo para el animal, ha revelado a los científicos que el cerebro utiliza un grupo neuronal en la corteza prefrontal rostro medial, que actúa como mecanismo oscilador, o reloj. Este reloj neuronal tiene una precisión tal que puede avisar cada 100 milisegundos aproximadamente de la necesidad de reaccionar, es decir, unas 10 veces por segundo.

“Este hallazgo podría revelarnos que tal vez existan otras zonas en las que se formen mecanismos de grupos neuronales osciladores, tal y como hemos descubierto en la corteza prefrontal rostro medial” nos cuenta personalmente Rocío Caro, una de las responsables de la investigación. “Además, este grupo neuronal tiene la capacidad de adaptar la frecuencia de oscilación según el intervalo de aprendizaje, por eso se dice que las neuronas miden el tiempo durante el cual el animal aprende”.

Nada de esto, continua Rocío, hubiera sido posible sin la codificación de un programa que se vale de técnicas como el “spike sorting”, el cual ayuda a discriminar el ruido de fondo de las señales generadas por una neurona o un grupo neuronal concreto. Programa desarrollado por esta misma investigadora, que por desgracia tarde o temprano, podría verse obligada a emigrar a lugares en los que la investigación y la ciencia parecen tener más soporte que en su país natal.

Desde Omicrono, como ya sabéis los que nos leéis a diario, tenemos consciencia de la importancia que tiene la ciencia en nuestro país… Dar a conocer resultados tan importantes como el de esta investigación, es nuestra humilde contribución en agradecimiento a científicos que, una y otra vez, se ven obligados a emigrar gracias a la incompetencia de políticos que no apuestan por las garantías que la ciencia aporta a la sociedad.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: The Journal of Neuroscience

"Clozapina como tratamiento de primera elección en primeros episodios psicóticos ¿qué sabemos?"

Autores: Ignacio Vera, Livia Rezende, Vicente Molina y Javier Sanz-Fuentenebro.

RESUMEN

La esquizofrenia se conceptualiza, en la actualidad, como una enfermedad del neurodesarrollo con un deterioro clínico, neurofisiológico y neuroestructural, especialmente notorio en las etapas iniciales de la enfermedad. En los últimos años, los programas de intervención precoz buscan tratar de modificar el curso natural de la enfermedad. La elección de un tratamiento antipsicótico ajustado a las necesidades específicas del paciente permitiría optimizar los resultados de los programas de intervención en primeros episodios psicóticos. La clozapina ha sido un fármaco clave en la historia del tratamiento de la psicosis y sus aportaciones en el tratamiento de la esquizofrenia han sido múltiples. Ha demostrado su superioridad sobre otros antipsicóticos en términos de eficacia y efectividad con un costo efectividad comparable al aceptado para numerosas intervenciones médicas. Por otro lado, estudios recientes indican que la incidencia y mortalidad asociadas a la agranulocitosis por clozapina serían inferiores a las estimadas en estudios previos y la mortalidad global por clozapina inferior a la asociada a otros antipsicóticos. A pesar de las recomendaciones de las guías clínicas, la clozapina se emplea con mucha menor frecuencia y más tardíamente de lo recomendado y los ensayos clínicos comparando la eficacia y efectividad de la clozapina frente a otros antipsicóticos en primeros episodios psicóticos son prácticamente inexistentes. En el presente artículo de revisión selectiva pretendemos revisar la evidencia clínica existente acerca del empleo de clozapina en primeros episodios psicóticos que nunca han recibido tratamiento farmacológico.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: Actas Españolas de Psiquiatria, Año 2012.

viernes, 20 de noviembre de 2015

"Todo lo que debes saber sobre la depresión postparto"

Especialista da a conocer los síntomas y entrega consejos para superar el trastorno del estado de ánimo que afecta entre el 10 y el 15% de la población femenina.

Socialmente se considera que ser madre es siempre una alegría tanto para la mujer que da a luz como para su entorno más cercano. Por ello, para muchos es difícil entender por qué una mujer se puede deprimir después de tener un hijo. Sin embargo, esta es una situación que se puede desarrollar y que, en la mayoría de los casos, su comienzo es gradual dentro de los tres primeros meses del postparto.

Según el psiquiatra de Centros Médicos Vidaintegra, Dr. Agustín Núñez, las causas de este trastorno son las mismas que para otras enfermedades del ánimo. “Entre los detonantes psicosociales de mayor riesgo para este mal, se encuentra la carencia o poco apoyo social, la insatisfacción o poco apoyo conyugal, eventos vitales negativos como la muerte de familiares, problemas económicos y la pérdida del empleo”, asegura el especialista.

Las mujeres con antecedentes de depresión, historia familiar de trastornos del estado del ánimo, o de depresión durante su actual embarazo, son las que tienen un mayor riesgo de padecer depresión postparto. “Aquellas con historia previa de depresión o psicosis postparto, tienen un riesgo de recurrencia de hasta un 90%”, precisa el profesional.

Síntomas: Agitación e irritabilidad, cambios en el apetito, sentimiento de culpa, sentirse retraída o desconectada, falta de placer o interés en la mayoría de las actividades, pérdida de la concentración, pérdida de energía, problemas para realizar las tareas en el hogar o el trabajo, ansiedad, dificultad para dormir.

Sigue estos consejos

-Solicitar a la familia y amigos ayuda con las necesidades del bebé y el hogar.

-No esconder los sentimientos. Hablar acerca de ellos con compañeros, familia y amigos.

-No hacer cambios mayores en la rutina de vida durante el embarazo o inmediatamente después de dar a luz.

-No intentar hacer demasiado o ser perfecta.

-Tomarse tiempo para salir y visitar a los amigos.

-Descansar lo que más se pueda y dormir cuando el bebé esté durmiendo.

-Hablar con otras madres o unirse a un grupo de apoyo.

Es fundamental el diagnóstico y la intervención terapéutica tempranas, para evitar un mayor compromiso funcional en la mujer, que afecte sustancialmente la atención y cuidados que deben dársele al niño(a), en este periodo temprano y de absoluta dependencia de su madre.

“El tratamiento debe ser acorde a la patología anímica de base, pero en general, debe incluir estrategias psicoeducativas, psicoterapéuticas individuales, de familia, y de tipo farmacológico, en casos más severos”, concluye el doctor Núñez.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.24horas.cl