"Las células del cerebro de los pacientes bipolares son más sensibles a los estímulos"

Las células del cerebro de los pacientes con trastorno bipolar, caracterizados por graves cambios entre la depresión y la euforia, son más sensibles a los estímulos que las células cerebrales de otros individuos, según han descubierto investigadores del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos.

Las células del cerebro de los pacientes con trastorno bipolar, caracterizados por graves cambios entre la depresión y la euforia, son más sensibles a los estímulos que las células cerebrales de otros individuos, según han descubierto investigadores del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos.

El hallazgo, publicado este miércoles en la revista 'Nature', es uno de los primeros en mostrar a nivel celular cómo la enfermedad afecta al cerebro. Además, revela por qué algunos pacientes responden al tratamiento con litio, mientras que otros no obtienen beneficio.

"Los investigadores no estaban todos de acuerdo en que no había una causa celular para el trastorno bipolar --dice Rusty Gage, profesor en el Laboratorio de Genetica de Salk y autor principal del nuevo trabajo--. Así que nuestro estudio es una validación importante de que las células de estos pacientes realmente son diferentes".

El trastorno bipolar afecta a más de cinco millones de estadounidenses y es a menudo muy difícil de tratar. Si el litio no funciona para paliar los severos cambios de humor de los pacientes, los médicos suelen aunar los planes de tratamiento con fármacos antipsicóticos, antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo, pero a menudo sólo funcionan para los cambios depresivos del trastorno bipolar o los eufóricos, pero no para ambos.

Para este estudio sobre la causa subyacente del trastorno bipolar, Gage y sus colegas recogieron células de la piel de seis pacientes bipolares, las reprogramaron para convertirse en células madre y luego hicieron que las células madre se tranformaran en neuronas, con el fin de comparar posteriormente esas neuronas con las de personas sanas.

"Las neuronas se activan normalmente por un estímulo y responden --señala el primer autor de este trabajo e investigador postdoctoral, Jerome Mertens--. Las células que tuvimos de los seis pacientes eran mucho más sensibles en que no era necesario activarlas muy fuertemente para ver una respuesta". Además, las mitocondrias -fuente de generación de energía en el interior de las células también eran más activas.

Como tres de los pacientes de los que se recogieron células habían respondido bien al litio y otros tres no habían visto beneficio del litio en sus cambios de humor, los investigadores probaron cómo las células de pacientes reaccionaban al litio. El equipo dejó algunas de las neuronas crecer en líquido que contenía litio y volvió a medir el grado de sensibilidad de las células.

Sorprendentemente, a pesar de que las neuronas de los dos grupos de pacientes parecían idénticas e igualmente sensibles en las primeras pruebas, se comportaron de manera diferente cuando se exponían al litio. Las células de los pacientes que se beneficiaron del tratamiento con litio mostraron un debilitamiento de la excitabilidad después de crecer en el litio pero las de los enfermos que no habían sido tratadas con el fármaco permanecieron hiperexcitables.

Los resultados todavía no explican por qué el litio funciona para algunos pacientes y no para otros, pero ofrece un punto de partida para investigar cuáles son las diferencias entre las células. Además, las neuronas bipolares también ofrecen una plataforma para formularse otras preguntas sobre el trastorno bipolar.

"Ahora que tenemos neuronas que muestran diferencias en la excitabilidad, podemos utilizarlas para detectar medicamentos mejores --dice Mertens--. Por ejemplo, si un nuevo medicamento invierte la hiperexcitabilidad a nivel celular, es probable que trate el trastorno bipolar en los pacientes".

Gage y Mertens analizarán ahora las células afectadas durante periodos más largos de tiempo para ver si la hiperexcitabilidad que midieron sólo es una fase inicial de la vida de las neuronas o es de larga duración. "Tras algunos meses, es posible que esta hiperexcitabilidad sea demasiada para que la maneje la célulua y se bloquee en un estado menos excitable --dice Gage--. Eso podría señalar el cambio entre la depresión y la euforia que experimentan los pacientes".

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.lainformacion.com

"Cerebro, ¿amor o sexo? vía móvil "

Decenas de solicitudes y establecer encuentros de forma inmediata mediante un smartphones están bajo la lupa de los especialistas, que buscan comprender el impacto en los usuarios de este tipo de servicios

Aplicaciones para buscar pareja como Tinder han transformado el mundo de las citas. Pero, ¿qué tan bien equipado está el cerebro humano para hacer frente a este cambio cultural?

El primer hombre que Sally conoció a través de Tinder parecía prometedor.

"Tuvimos un muy buen comienzo", dice Sally. Salimos en dos ocasiones y conversamos constantemente, intercambiando unos 80 mensajes.

Y entonces, sin ninguna explicación, él le envió un mensaje de texto sacándola de su vida.

"Debido a que este chico no tenía conexión conmigo, tenía la capacidad de ser brutal", dice Sally, de 30 años, una maquilladora artística de Londres.

Sally, se unió Tinder hace dos años después de terminar una relación y recientemente se apuntó a happn, otra aplicación que empareja a sus usuarios con personas que se hayan cruzado físicamente en sus caminos.

Pero con el tiempo ha aumentado su perspicacia hacia las aplicaciones de citas. "Toda esa idea de satisfacción inmediata ha arruinado el sexo para toda una generación de mujeres", dice.

"Apocalipsis de citas"

Los usuarios de Tinder ven un potencial partido y si les gusta el aspecto lo deslizan hacía la derecha en la pantalla. Si no lo hacen, lo deslizan a la izquierda, y esa persona desparece.

La aplicación, que según la revista digital The Drum "es responsable de ocho mil millones de conexiones a través de 196 países", es la más popular de su tipo en el mundo.

Pero es frecuente escuchar a las personas lamentar el tipo de comportamiento que supuestamente promueve Tinder.

Algunos titulares advierten de un "apocalipsis de citas", que "mata" el romance, mientras que otros denuncian que está destruyendo la sociedad. Las mujeres jóvenes se quejan de que sus bandejas de entrada se llenan de imágenes no solicitadas y no deseadas de penes de extraños.

"Es como un catálogo de una tienda en la que todo el mundo está disponible. Es el equivalente personal de cientos de hombres de pie en un pub diciendo lo mucho que les gustas, pero que te abandonan en el momento que entra la próxima chica caliente", dice Sally.

Los sitios de citas en línea también son muy populares. El sitio eHarmony tiene más de 66 millones de usuarios y se envían 7,3 millones de mensajes a través de OkCupid todos los días.

Los seres humanos han evolucionado durante más de dos millones de años para desarrollar el sistema cerebral más complejo de la existencia - y para ser en gran parte monógamos. Pero, ¿qué bien equipada están las personas para hacer frente al anonimato y la amplia elección que ofrecen las aplicaciones de citas?

No hay nada nuevo acerca de mirar imágenes para decidir sobre un compañero, dice Lucy Brown, profesora en el Colegio Einstein de Medicina de Nueva York, y coautora de varios trabajos sobre la neurobiología del amor romántico.

Enrique VIII encargó un retrato de Ana de Cleves para ayudarse a decidir sobre su potencial para el matrimonio, dice Brown. Pero Brown advierte que esto no es un modo particularmente eficaz para elegir a alguien.

Cambios químicos en el cerebro

"Los seres humanos están programados para juzgar a las personas después de verlas en movimiento", dice, "en lugar de a través de una mezcla de imágenes y mensajes fijos en una pantalla".

"Es muy peligroso -no se puede decir mucho de una fotografía", dice Brown. "El cerebro humano está preparado para tomar detalles sobre la forma en la que alguien se mueve o la forma en la que sonríe. Lo que hace lógico conocerse a la mayor brevedad posible".

"Una persona tarda una media de tres años viviendo con alguien antes de revelar cómo es", dice ella. Sin embargo, aplicaciones como tinder y happn, son conocidas por facilitar relaciones de corto plazo.

Y este es uno de los miedos más comúnmente expresados sobre el impacto social de las aplicaciones de citas -que la promesa de variedad ilimitada anima a la gente a perseguir la emoción de múltiples aventuras amorosas a corto plazo en lugar de trabajar en una asociación a largo plazo.

"Esa es la preocupación: que las mujeres son así de accesibles", dice Sally.

Hay evidencias que sugieren que se producen cambios químicos dramáticos en el interior del cerebro durante los primeros días de una relación.

Un estudio realizado por la Universidad de Pisa en 1999 encontró que los niveles de la serotonina -sustancia química que actua como neurotransmisor- en las personas que pasan por la fase inicial de amor romántico fueron comparables con los niveles en las que tienen el trastorno obsesivo compulsivo (TOC).

Y en 2007 los científicos de la Universidad de Basilea encontraron que esta etapa temprana de la pasión es comparable a la hipomanía, un estado de energía elevada, inhibiciones más bajas y una menor necesidad de sueño.

Bianca Acevedo, investigadora de la Universidad de California en Los Ángeles, dice que hay un aumento de la dopamina -una sustancia química que transmite señales en el cerebro- en las primeras etapas de una relación, lo que hace que la gente se entusiasme. Este sistema inconsciente de recompensas es algo a lo que la gente tiene que ser adicta "para nuestra supervivencia".

"Necesitamos la energía extra para participar en la relación y todas las cosas que implica, como estar hablando toda la noche, y cuando no estás con la persona con la que estás pensando constantemente", añade.

"Observamos esas activaciones en personas recién enamoradas, asociadas con la ansiedad y el trastorno obsesivo-compulsivo".

"No quiere decir necesariamente que las aplicaciones de citas están haciendo que la gente tenga fobia al compromiso. Retirarse de una relación rápidamente después de un período de intensidad es probable que sea un rasgo de la personalidad", dice Brown. "Es, sin embargo, un rasgo de la personalidad que las citas en línea permiten".

Brown dice que es muy importante en esta etapa de una relación "conocer tu cerebro". Y añade: "Hay que ser conscientes de que la naturaleza le está descontrolando un poco".

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.lanacion.com

¿El hambre nos 'protege' de la depresión?

MADRID.- Cuando el estrés aumenta, algunas personas sienten mayor sensación de apetito. Esto se debe a que la 'hormona del hambre' actúa como mecanismo de protección para reducir los síntomas de depresión y ansiedad producidos por el estrés, según se deduce de un estudio publicado por la revista "Nature Neurocience".

La relación entre el estrés y el apetito ha sido analizada en numerosas investigaciones. Se sabe que los niveles de grelina (una hormona relacionada con el apetito y el crecimiento) aumentan cuando se produce la sensación de hambre.

El trabajo, realizado por científicos del Centro Médico de la Universidad Southwestern de Texas (EEUU), demuestra que al aumentar la grelina artificialmente en los ratones se logra reducir los síntomas de ansiedad y depresión que se asocian a las situaciones de estrés. Esto significa que la hormona del hambre podría funcionar como un antidepresivo y ansiolítico.

"Según el estudio que hemos realizado con ratones, cuando el estrés es crónico, los niveles de la hormona del hambre aumentan, de tal forma que actúa como mecanismo de protección para reducir los síntomas relacionados con la depresión y la ansiedad", ha explicado Jeffrey Zigman, profesor adjunto de Medicina Interna y Psiquiatría de la Universidad y uno de los autores del trabajo.

"Esta investigación apoya la idea de que las hormonas del hambre no sólo se encargan de transmitir al cerebro la sensación de apetito, también coordinan la respuesta ante el estrés y probablemente ejercen un papel importante en el humor y los niveles de energía", afirma Michael Lutter, profesor de Psiquiatría y otro de los autores.

Dadas las conclusiones de esta investigación, el bloqueo de esta hormona anularía el envío de la señal de apetito al cerebro. Sin embargo, el equipo de científicos ha constatado que dicho bloqueo sólo causaría un aumento del nerviosismo.

Hambre y humor

Para determinar cómo la grelina afecta el humor, Zigman y su equipo restringieron la entrada de alimentos a los ratones de laboratorio durante 10 días. Esto hizo que sus niveles de grelina se cuadruplicaran. Sin embargo, presentaban menos síntomas de ansiedad y depresión que los ratones que accedían libremente al alimento.

Parece que los niveles de grelina no sólo aumentan cuando se siente hambre sino, además, cuando el estrés es crónico. En estos casos, la grelina sube para protegernos de la ansiedad y la depresión, es decir, actúa como un mecanismo de defensa para reducir dicho estrés.

Lutter ha afirmado que estas conclusiones podrían ser relevantes en el estudio de desórdenes alimenticios como la anorexia nerviosa. Es posible que para las personas con anorexia, perder peso y no comer (es decir, aumentar los niveles de grelina) tenga efectos relajantes o reduzca síntomas de depresión, "lo que refuerza dicha enfermedad", añade.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.elmundo.es

"Inflamación y Depresión, ¿común denominador?"

Al estudiar la fisiopatología de la depresión, se observan varios factores que indican una relación entre depresión e inflamación: La depresión con frecuencia acompaña a muchas enfermedades inflamatorias y el aumento de los biomarcadores inflamatorios se asocia con el trastorno de depresión mayor, ademas podemos observar que la exposición a agentes inmunomoduladores puede aumentar el riesgo de sufrir depresión, igual que el estrés puede activar las vías proinflamatorias. Por otro lado los antidepresivos pueden disminuir la respuesta inflamatoria y la inhibición de las vías inflamatorias puede mejorar el estado de ánimo.

Enfermedad y depresión 

Las personas que sufren enfermedades inflamatorias como enfermedades autoinmunes, enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer,  con frecuencia luchan con la depresión. Casi 1 de cada 5 personas con enfermedad cardiovascular experimenta el trastorno de depresión mayor.

El diagnóstico de diabetes duplica las probabilidades de sufrir depresión. Hasta el 70% de los pacientes con enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide o lupus eritematoso, experimentan depresión. En un gran estudio longitudinal, sufrir una enfermedad autoinmune previa, aumentó el riesgo de depresión en un 45% y el antecedente de hospitalización por infección aumentó el riesgo en un62%. Varios estudios mostraron que el 15% - 25% de los pacientes con cáncer experimentan depresión, en relación con el 9% en la población general.

Importancia de los marcadores inflamatorios 

Durante un episodio inflamatorio el cuerpo libera citocinas, que son pequeñas moléculas proteicas de señales celulares. Estos marcadores inflamatorios lanzan cascadas de señalización que provocan la entrada en acción del sistema inmunitario. Las citocinas tipo 1 (interferón-γ, factor-α de necrosis tumoral [TNF-α], interleucina [IL]-1) intensifican las respuestas inmunitarias celulares. 

Las citocinas tipo 2 (IL- 6, IL-10, IL-13) participan en las respuestas de anticuerpos. Estas citocinas también inducen las proteínas de fase aguda, como la proteína C-reactiva (PCR), que puede activar el sistema inmunitario. El aumento significativo de las cifras de marcadores inflamatorios se asocia con una gama de síntomas depresivos, que indican la gravedad de la enfermedad y la respuesta terapéutica. 

Los marcadores inflamatorios, tales como IL-6, IL-1β, PCR y TNF-α están aumentados en las enfermedades inflamatorias y en personas por lo demás sanas con TDM. En un metanálisis de 24 estudios que medían las citocinas en pacientes deprimidos se halló que los pacientes con TDM tenían concentraciones significativamente mayores de TNF-α e IL-6 en relación con los controles. Asimismo, se encontraron marcadores inflamatorios aumentados con mayor frecuencia entre los que no respondían al tratamiento antidepresivo que en los que respondían.

Citocinas y riesgo de depresión 

En estudios en animales, administrar fármacos inmunomoduladores aumenta el riesgo de sufrir depresión. En los seres humanos, surge un modelo natural con el empleo de la citocina interferón-α (INF-α) para tratar la hepatitis C, la esclerosis múltiple, el melanoma maligno y algunas enfermedades malignas de la sangre.

Los pacientes que reciben INF-α tienen mayores tasas de depresión en relación con los que no lo reciben. Los pacientes que reciben tratamiento de inmunoterapia prolongado tienen cambios a largo plazo en las monoaminas neurotransmisoras a lo largo del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal. Estos cambios son iguales a los de las personas deprimidas.

Agentes inmunoterapéuticos, como la vacuna antitifoidea, produjeron síntomas depresivos con cambios cerebrales similares a los de la TDM. Las cifras bajas de IL-6 y PCR pronosticaron independientemente la aparición de la depresión. 

Estrés e inflamación 

La depresión puede aparecer en ausencia de enfermedad inflamatoria. Se sabe que los síntomas depresivos pueden estar asociados con aumento de los marcadores inflamatorios. ¿Qué induce el proceso inflamatorio en algunas personas que están deprimidas, pero médicamente sanas? Una teoría es que el estrés psicológico puede activar la inflamación. 

El estrés agudo y crónico se asocia con aumento de la disponibilidad de citocinas proinflamatorias y disminución de las citocinas antinflamatorias. Una teoría busca la explicación en la secreción de glucocorticoides como respuesta al estrés.

Un estudio halló disminución de la respuesta a los glucocorticoides entre mujeres deprimidas tras un simulacro de entrevista laboral como factor de estrés y aumento entre controles sin depresión. Debido a que los glucocorticoides normalmente detienen la cascada inflamatoria, este dato sugiere que las personas deprimidas quizás no puedan controlar la inflamación durante el estrés. 

Vías compartidas 

Si hay relación entre inflamación y depresión, ¿Cuál sería la vía que comparten? Las citocinas efectúan cambios en el sistema nervioso central a través de 4 vías:

• Las citocinas pueden activar las neuronas aferentes primarias.
• Las citocinas, liberadas por células tipo macrófagos en respuesta a los agentes que originan enfermedades, se difunden a través de los órganos circumventriculares cerebrales.
• Los transportadores de citocinas saturan la barrera hematoencefálica.
• La citocina IL-1 activa los receptores de los macrófagos perivasculares y las células endoteliales de las vénulas cerebrales y generan la liberación local de prostaglandina E2. 

A través de estas vías, las citocinas inician una cascada de reacciones que disminuyen los niveles de serotonina, refuerzan las acciones glutamatérgicas y posiblemente contribuyen a la aparición de los síntomas depresivos. La depresión se asocia con deficiencia de la neurotransmisión serotoninérgica y aumento de la activación del receptor de glutamato N-metil-d-aspartato (NMDA).

Las citocinas proinflamatorias activan la enzima extrahepática indoleamina 2,3- dioxigenasa (IDO),que degrada el triptófano, que es precursor de la serotonina. El triptófano es canalizado hacia la producción de quinurenina a través de la degradación de la IDO y compite con la vía de la serotonina. Dentro de la microglía, la quinurenina se metaboliza a ácido quinolínico, que es agonista de los receptores glutamatérgicos NMDA. Por lo tanto hay una deficiencia serotoninérgica y una sobrestimulación glutamatérgica en los estados proinflamatorios que facilita la aparición de un síndrome tipo depresivo.

Efectos de los antidepresivos 

Los síntomas de la depresión inducida por citocinas no difieren de los del TDM de etiología desconocida y los antidepresivos son eficaces para ambas. Los antidepresivos no sólo disminuyen los síntomas depresivos inducidos por la inmunoterapia, sino que disminuyen la respuesta inflamatoria y los factores proinflamatorios (IL-2, IL-6, TNF-α y INF-γ). El tratamiento con electroshock normaliza las concentraciones altas de TNF-α, intensificando el tratamiento de la depresión.

Se está investigando si el tratamiento con antinflamatorios puede mejorar los síntomas depresivos. En estudios en animales, las reacciones conductuales normales a un agente estresante que comparten varias características de la depresión, disminuyeron al administrar antagonistas de la citocina o citocinas antinflamatorias directamente en el cerebro. Hubo, sin embargo, pocos estudios exitosos en seres humanos. Los antinflamatorios, como los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), el ácido acetilsalicílico (aspirina) así como los antagonistas del receptor del TNF pueden aumentar los efectos de los tratamientos antidepresivos.

Los pacientes con enfermedad de Crohn y valores más altos de PCR y TDM previos al tratamiento tuvieron mayor remisión de los síntomas depresivos después del tratamiento con el antagonista del TNF-α infliximab. En otros estudios, la depresión en el contexto de otros trastornos autoinmunitarios o de cualquier entidad con aumento de la inflamación, respondió al tratamiento con antagonistas del TNF-α. Los inhibidores de COX-2 agregados a un tratamiento antidepresivo estándar mejoraron los síntomas depresivos en individuos sanos durante un episodio depresivo agudo. La aspirina como tratamiento complementario mostró algunos beneficios en personas que no habían respondido a la monoterapia con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. 

Estos antinflamatorios han sido beneficiosos para tratar la depresión en algunas personas, pero no en todas.

Aplicaciones clínicas a futuro

La asociación entre depresión e inflamación plantea una línea de teorías y opciones terapéuticas a futuro. Sin embargo, aún no se ha podido definir la relación precisa entre una y otra, tarea casi imposible para síntomas tan difusos como la inflamación y una enfermedad tan compleja como la depresión. 

Es evidente que la inflamación y la depresión están muy relacionadas, lo que sugiere la posibilidad de un subtipo inflamatorio de depresión. Al menos en ese grupo limitado es posible tratar la depresión mediante el tratamiento de la inflamación, con buenos resultados. 

Quizás cuando se defina más la relación entre depresión e inflamación y se identifique la población de alto riesgo, se puedan emplear los síntomas depresivos como advertencia de una posible enfermedad y como una nueva herramienta para identificar la actividad inflamatoria peligrosa en una fase temprana. Tratar el estrés y la depresión puede ser la próxima herramienta para prevenir las enfermedades inflamatorias. 

En vista de estos conocimientos, los médicos que tratan pacientes con enfermedades inflamatorias deben ser conscientes del mayor riesgo de depresión y asegurarse de haber efectuado la detección sistemática de la depresión e iniciado el tratamiento, de ser necesario. Efectuar el tratamiento apropiado para la depresión puede ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes y aliviar la respuesta inflamatoria. 

Para los psiquiatras que ven pacientes con una enfermedad inflamatoria, una breve explicación de los vínculos entre depresión e inflamación puede proporcionar a los pacientes –en especial aquéllos con ambivalencia para procurar atención de salud mental- apoyo para efectuar el tratamiento. En casos de depresión resistente al tratamiento, especialmente en aquéllos con factores inflamatorios conocidos, puede ser útil considerar los antinflamatorios, como el infliximab, como tratamiento complementario.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.intramed.com

"Violencia verbal y psicológica puede llevar a depresión y suicidio"

Entre enero-junio 2015, se produjeron 15,750 casos de violencia verbal y sicológica dentro del ámbito familiar, según estadísticas del Observatorio de Seguridad Ciudadana de la República Dominicana, lo que resulta alarmante, declaró ayer la sicóloga clínica Gina Lamarche, al analizar las causas y consecuencias de este tipo de conductas.

Explicó que problemas de baja autoestima, deterioro social, aislamiento y comportamiento suicida son producto de la violencia intrafamiliar.

Manifestó que no sorprende que la falta de atención a este campo de la salud tenga algún tipo de vinculación con la ola de suicidios desatados en el país.

Entrevistada para la Esquina Joven de HOY, la profesional egresada de la Universidad Iberoamericana (Unibe) expresó que este maltrato puede tener consecuencias lamentables en los jóvenes e impacta su conducta.

“No fue hasta hace poco que las autoridades se preocuparon por analizar los efectos del maltrato sicológico, ya que se pensaba que era menos dañino que el físico. Sin embargo, es más difícil de cuantificar comparado con la evidencia física de los traumas”, manifestó.

La especialista, quien tiene una maestría en psicología forense de la Universidad John Jay College of Criminal Justice y del Instituto Beck, en Estados Unidos, sostuvo que el maltrato emocional o sicológico como también se reconoce, ya que se evidencia mediante actitudes, acciones, palabras y humillaciones.

La sicóloga clínica Lamarche explicó que para salir de este cuadro es importante que la víctima logre identificar y aceptar que es víctima de abuso emocional y psicológico.

La experta de la conducta explicó que por lo regular el abusador suele ser una persona con miedo al abandono, egoísta, inmaduro e inseguro, que por medio del maltrato emocional intenta dominar y controlar a su víctima.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.hoydigital.com

"Migraña, ansiedad y depresión, un mal de la actualidad"

La migraña, una de las 20 enfermedades más discapacitantes que existen según la OMS, duplica el riesgo de sufrir depresión y ansiedad, además de trastornos respiratorios y factores de riesgo cardiovascular.

Las personas que sufren migraña, sobre todo si es crónica, tienen el doble de posibilidades de padecer también depresión y ansiedad , además de trastornos respiratorios y factores de riesgo cardiovascular, por lo que los especialistas de la Sociedad Española de Neurología (SEN) alertan de que es muy importante que sean diagnosticadas y sigan un tratamiento adecuado.

Aunque se estima que el 42,5% de las personas con migraña sufre discapacidad de moderada a grave, alrededor del 20-25% de los afectados por esta enfermedad –una de las 20 más discapacitantes que existen según la Organización Mundial de la Salud (OMS)–, no ha consultado su problema con un profesional, y la mitad de los pacientes abandona el seguimiento médico después de las primeras consultas.

El Dr. David Ezpeleta, Coordinador del Grupo de Estudio de Cefaleas de la SEN, señala que un estudio realizado en España recientemente ha revelado que el 60% de las personas con cefalea crónica experimenta mejoras si se somete a un seguimiento apropiado de la enfermedad, y añade que cuanta más implicación haya, tanto por parte del paciente como por parte de su médico, más posibilidades hay de que disminuya la frecuencia de las crisis y la discapacidad asociada a estas, y de mejorar la calidad de vida del afectado.

Entre los principales factores de riesgo que pueden facilitar que una migraña se vuelva crónica, según los expertos de la SEN, destacan la automedicación y el abuso de analgésicos, junto a la falta de un diagnóstico y tratamiento apropiados. Otros problemas que pueden agravar las crisis y cronificar esta enfermedad son el sobrepeso y la  obesidad, el insomnio, el estrés, los trastornos respiratorios del sueño, la ansiedad y la depresión.

La Dra. Patricia Pozo, Secretaria del Grupo de Estudio de Cefaleas de la SEN, afirma que es imprescindibles establecer un tratamiento específico para los pacientes con migraña crónica si se quiere conseguir que la patología pase de crónica a episódica, y que los afectados deben acudir a su médico con regularidad porque es necesario realizar ajustes en el tratamiento, con el objetivo de controlar la frecuencia, intensidad y duración de las crisis y, de esta forma, reducir el empleo de triptanes y otros medicamentos sintomáticos.

NOTA: Les invito cordialmente a todos ustedes que siempre me acompañan, dándole las gracias de antemano y tratando de lograr el cometido de poder compartir e interactuar con todos ustedes, estos artículos de orden académico que entren a www.medicinainternayalgomas.blogspot.com para que conozcan un poco más sobre el tema, y sobre medicina en sentido general, al igual,  también estamos en www.culturayalgomas22.blogspot.com, con temas de la vida cotidiana de república dominicana y el mundo.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.webconsultas.com

¿Que es la Tripofobia?

Sudoración, taquicardia y ataques de pánico son algunas reacciones que manifiestan las personas con tripofobia, un miedo irracional a las agrupaciones de pequeñas formas geométricas.

La visualización de las celdas de un panal, hormigueros, flores como la de loto o burbujas de jabón pueden activar esta fobia. Hasta ahora se creía que no era muy frecuente, sin embargo, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Essex, en Reino Unido, ha puesto en evidencia que no es así. En este artículo se describe qué es la tripofobia y cuál es el origen de las fobias, un problema psicológico que en la población española muestra datos de prevalencia nada insignificantes.

La tripofobia, denominada también fobia de patrón repitente, es el miedo irracional provocado por la visualización de figuras geométricas muy juntas. No existen muchos estudios al respecto y algunos epecialistas, como Arnold Wilkins y Geoff Cole, tenidos por los primeros autores interesados en esta fobia, creen que la repulsión a estas formas no se basa en un miedo cultural aprendido. Aunque no está incluida en el 'Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales' (DSM) de referencia para numerosos psicólogos y psiquiatras, los expertos afirman que muchas personas aseguran sufrir un miedo irracional a las agrupaciones de pequeñas formas geométricas.

¿Qué es la tripofobia?

Según Geoff G. Cole y Arnold J. Wilkins, investigadores del Centre for Brain Science, de la Universidad británica de Essex, en Colchester, esta fobia poco estudiada estaría más extendida entre la población de lo que en un principio se creía, ya sea en su forma aguda o crónica. Apuntan en el artículo 'Fear of Holes', publicado en fechas recientes en 'Psychological Science', que podría ser el resultado de una función visual evolutiva, que se desarrolló durante la evolución humana, relacionada con algunos animales venenosos. Por este motivo, es diferente a las otras fobias, que se basan en el componente cultural aprendido. 

Para su estudio realizaron un análisis espectral de imágenes (en concreto de su luz antes descompuesta en radiaciones monocromáticas) que inducen tripofobia, y se encontraron que tenían una composición espectral asociada de forma típica con imágenes visuales incómodas. Además se halló que una serie de animales potencialmente peligrosos también poseen esta característica espectral. Según los autores, si bien los pacientes no son conscientes de la asociación, la fobia surge en parte debido a que los estímulos que inducen comparten características visuales básicas con algunos organismos peligrosos.

En la investigación se encontraron con que el 16% de los participantes sufrió reacciones viscerales intensamente desagradables relacionadas con esta fobia. Aun así, los autores creen que todas las personas, a pesar de no ser conscientes de ello, tienen tendencias tripofóbicas, ya que también observaron que quienes afirmaron no padecer esta aversión no estaban cómodas al mirar otras imágenes. Y es que, según Cole, el ser humano está configurado para tener miedo de aquello que era peligroso en un pasado evolutivo.

En la actualidad, Cole y Wilkins están realizando diversos estudios con el fin de descubrir si las características espectrales de los objetos cotidianos son la razón que explicaría por qué se escoge un objeto sobre otro.

Fobia: ¿se nace o se hace?

¿Las fobias acontecen por biología o por aprendizaje? 

Una pregunta que parece tan sencilla, según los especialistas consultados, parece no tener una respuesta ni fácil ni clara. Sin embargo, aunque se puede afirmar que surgen a lo largo de la vida, ya sea tras sufrir un evento traumático (que provoca un miedo invalidante y que es la forma más común) o de manera irracional (el miedo a los perros es más fácil tenerlo si los progenitores ya les temían), también suelen manifestarse en personas con cierta predisposición biológica o vulnerabilidad. Es decir, hay algunos factores genéticos y ambientales que inclinan a un individuo a sufrir este problema psicológico. Cuando una persona, por el motivo que sea, está sometida a una situación de estrés, la fobia se desencadena.

Los primeros signos suelen manifestarse a partir de la adolescencia, sobre los 17 años. A grandes rasgos, las cerca de 250 fobias descritas en la literatura científica se clasifican en tres grandes grupos:

Fobia social. Es el miedo a ser juzgado de forma negativa por los demás. En este apartado se engloban el miedo a hablar o actuar en grupo, a acudir a reuniones sociales o a establecer nuevas relaciones, entre otras.

Fobias específicas. Se da cuando el temor es a un estímulo específico: miedo a determinados animales o alimentos, al médico, a las heridas, a los espacios cerrados, a las alturas o a volar en avión.

Agorafobia. Por el contrario, esta fobia es un temor a multitud de estímulos mezclados (a cualquier espacio libre, a los transportes, a los espacios cerrados), incluso a los propios síntomas de ansiedad que aportan al afectado sensación de peligro inminente para su salud (como sufrir un desmayo y un ataque al corazón). Es la fobia más incapacitante.

Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo

Fuente: www.diariosalud.net