Se han visto casos de abuso de esteroides que están relacionados a suicidios y homicidios.
El consumo de anabolicos usados generalmente para el incremento de masa muscular, como los que utilizan ciertos personajes de los realities, producen alteraciones en la conducta, incluso los vuelven violentos con sus propias parejas y entorno familiar.
Así lo advirtió la psiquiatra de EsSalud Beatrice Macciotta, quien precisó que el consumo de estas sustancias ocasiona conductas violentas, depresión, insomnio, cuadros de psicosis, delirio, agresión e incluso conductas homicidas o suicidas.
“A veces pueden darse cuadros de agitación. Las personas se vuelven violentas, agreden verbal y físicamente a sus parejas, incluso tienen cuadros de paranoia. Se ha visto casos de abuso de esteroides que están relacionados a suicidios. Entonces hay violencia doméstica e irritabilidad que pueden ser inducidas por este tipo de sustancias de alto riesgo”, anotó.
Signos de alerta
La especialista del Seguro Social dijo que cuando los jóvenes empiezan a usar estas sustancias se ven cambios en su conducta y en el aspecto fisiológico se aprecia la aparición de acné, atrofia testicular e hipertrofia prostática, entre otros.
Señaló que hay una moda en la que los chicos están muy preocupados por su cuerpo y buscan maneras más fáciles de mejorar sus músculos y por ello usan los anabólicos que causan grave daño a la salud.
“Cuando se llegan a extremos podemos ver estos cuadros. Los jóvenes que padecen este trastorno se obsesionan con tener cuerpos perfectos y le dedican mucho tiempo a actividades físicas, y en ese afán por tener masa muscular compran o adquieren sustancias como los anabólicos”, alertó.
EsSalud señala que lo importante es que la familia perciba los cambios conductuales y el consumo de estas sustancias y que el paciente debe darse cuenta de su situación para pedir ayuda, porque en ese momento se pueden encontrar otros síntomas como depresión y ansiedad que pueden ser tratados con medicación como los antidepresivos y psicoterapia.
Algunos estudios reportan que el origen del vitíligo es por algún trauma emocional y eventos estresantes de la vida. El estudio de Papadopoulos, reporta que hay una evidencia positiva entre el estrés y la exacerbación de las condiciones de la piel. El 28% de los pacientes reportan que por la muerte de un familiar, y el 13% por la muerte de un amigo. La depresión es el factor predeterminante por cambios endocrinológicos y de la tiroides principalmente. De igual manera encontró el factor de ansiedad como precursor del vitíligo, que es la patogénesis de este padecimiento.
Apoyando así a la teoría autoinmune, con la presencia de células natural killer y células T, y la relación entre los eventos estresantes de la vida. Y por si fuera poco esto se agrava por el hecho de que pesar de no ser contagiosa por algún tipo de contacto, existe rechazo hacia las personas que la padecen, y esto puede generar depresión en el enfermo e incluso desarrollar serios problemas psicológicos en su vida diaria. Se menciona también que el estrés ocasiona el incremento de las catecolaminas, que está relacionado directamente con la despigmentación.
También el estrés aumenta los niveles de la hormona adrenocorticoidea, con el aumento de los corticosteroides, la movilización de la glucosa y la segregación de insulina, la insulina a su vez se relaciona con el L-triptófano en el cerebro y el aumento de la serotonina. Así el metabolismo de la melatonina, la serotonina y los receptores de la melatonina juegan un rol importante en el vitíligo, cada hiperactivación o incremento de la actividad de estas sustancias inhiben la melanogénesis.
Por otro lado, la teoría neurogénica sostiene que el sistema nervioso produce una sustancia que destruye los melanocitos. Las células nerviosas en un determinado momento la producen, no se sabe cuándo pero nos damos cuenta cuando ya se empieza la afectación de la piel. Esta teoría se guía cuando los pacientes comienzan el proceso de despigmentación luego de haber padecido un estrés o tensión emocional extrema. Se observa clínicamente una estrecha relación entre el sistema nervioso y la destrucción de las células pigmentarias.
No hay destrucción del melanocito, está presente bajo un estado indiferenciado sin actividad melanogénica producto del estrés oxidativo mitocondríal principalmente. Aumento de radicales libres producto de noxas eternas como estrés, rayos del Sol, alimentos tóxicos, tabaco, alcohol entre otros. El proceso de destrucción, cuando ocurre, es un proceso muy lento y a muy largo plazo. Se involucra el desorden de los queranocitos que conducen a la inestabilidad de las relaciones simbióticas entre estas células en la epidermis. Este defecto es causado por la anormalidad en la biosíntesis de catecolaminas y los mecanismos que regulan los niveles de calcio intracelular en la epidermis de los pacientes.
En otro tenor la teoría autotoxica refiere que durante situaciones de estrés son liberados neurotransmisores (Especialmente Catecolamina), que inducen la formación de radicales libres produciendo toxicidad del melanocito volviéndolo disfuncional además estas catecolamina inhiben la actividad de enzimas que interfieren en la producción de la melanina ocasionando despigmentación de la piel y otras cascada de situaciones como:
• La actividad incrementada del melanocito.
• Acumulo de material granular y vocalización de la capa basal
• Metabolitos intermediarios de la síntesis de melanina tóxico para melanocito.
• Acumulación de índoles y radicales libres
• Activación de receptores de melatonina /Alteración de la melanogénesis
Sobre la teoría de autointoxicación de melanocitos la cual sostiene que el melanocito va formando la melanina a partir del aminoácido L-tirosina, y en este proceso químico se forman algunos compuestos que sontóxicos para el melanocito y que, normalmente, dicha célula elimina. Siguiendo los planteamientos de esta teoría, el melanocito queda incapacitado de eliminar estos compuestos que surgen en el propio proceso de síntesis de la melanina, y al acumularse dentro del, lo afectan llegando incluso a destruirlo. "Existe sin duda una influencia del sistema nervioso sobre las células pigmentarias, durante la cual el sistema nervioso produce una sustancia química capaz de ocasionar la despigmentación de la piel".
Actualmente se está planteando una teoría que trata de anular las tres teorías, la cual consiste en que cuando la persona sufre de un choque de estrés el sistema inmunológico produce sustancias las cuales destruyen los melanocitos, destruidos generarían antígenos que pasarían al sistema inmune para producir anticuerpos contra las propias células antes mencionadas, la destrucción es paulatina.
Estos anticuerpos, al fijarse sobre los melanocitos les afectarían su función química de síntesis de la melanina y sobrevendría la posibilidad de que se liberaran los hidroxi-indoles y en consecuencia la intoxicación química, la exposición exagerada al sol y a productos químicos exógenos. La exposición exagerada al los rayos del sol trae como consecuencia la formación de radicales libres ocasionando toxicidad en las células de la piel intoxicandolas, volviéndolas disfuncionales para finalizar en despigmentación.
Por otro lado los productos químicos tóxicos como alcoholes, tioles, compuestos fenólicos y varias quinonas inducen también la formación de radicales libres o ejercen acciones directamente afectando la producción de melanina.
La teoría inmunologica plantea que el vitíligo es una enfermedad autoinmune, es decir no se sabe el porqué empieza a producir anticuerpos contra sus propias células pigmentarias y las destruye. Formación de anticuerpos contra los melanocitos, nuestras propias defensas, por algún motivo no identificado, atacan a las células que dan el pigmento o color a la piel y nos hace pensar en:
• Asociación vitíligo con otras enfermedades auto inmunes
• Alteraciones de inmunoregulación
• Detección de auto anticuerpos contra antígenos del sistema melanogénico o por lesión del melanocito, liberación sustancia antigénica.
• Alteraciones de inmunidad celular y humoral
• Respuesta al tratamiento con inmunoreguladores
La teoría hereditaria supone que aproximadamente el 40% de los casos son de una historia familiar positiva.
Autores: Jorge I. Castillo-Quan, Divia J. Barrera-Buenfil, Julia M. Pérez-Osorio, Fernando J. Álvarez-Cervera
RESUMEN
La diabetes mellitus y la depresión constituyen las enfermedades más prevalentes en el mundo, dentro de sus respectivas áreas de estudio, la metabólica y la psiquiátrica. Sin embargo, existe evidencia de que los pacientes con diabetes tienen mayor riesgo de padecer depresión. El Presentar una revisión actualizada acerca de los aspectos clinicoepidemiológicos, psicosociales, emocionales y neurobiológicos acerca de la relación de la diabetes y la depresiónes fundamental en este tipo de trabajo. Los estudios epidemiológicos indican que no sólo existe mayor prevalencia de depresión en la diabetes, sino que su asociación incrementa la morbimortalidad de los pacientes. A pesar de que existe un considerable número de estudios clínicos que apoyan esta relación, poco se ha descrito acerca de los mecanismos neuroquímicos que constituirían sus bases neurobiológicas, siendo las alteraciones en el metabolismo de las aminas biógenas (serotonina y noradrenalina), del eje hipotálamo-hipofisis-adrenal (al aumentar el cortisol) y de agentes tróficos, como el factor de crecimiento derivado del cerebro, a través de la glucógeno sintasa cinasa-3, las anormalidades documentadas en modelos animales o en pacientes con diabetes que podrían explicar la asociación entre la depresión y la diabetes. Adicionalmente, se consideran de manera breve los factores psicoemocionales que pudieran subyacer a la relación entre la depresión y la diabetes, haciendo también un paréntesis en los efectos (en su mayoría deletéreos) de la terapia antidepresiva en el control glucometabólico.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
Fuente: Revista de Neurologia, Año 2010; 51 (6): 347-359
Los seres humanos tenemos cada quien la capacidad muy variable para afrontar las adversidades de la vida. Reaccionamos cada uno de manera muy particular frente al estrés, condición de la que se habla hace más de 40 años y todavía no hay una definición fisiológica que pueda ser “absoluta”. Todos tenemos nuestras propias definiciones, que van desde: un pánico, una aprensión, un sobresalto. Nada que decir de las sensaciones por los retos en el trabajo, los conflictos de la cotidianidad, el tránsito, los pagos, los horarios y las frustraciones por metas no alcanzadas. El ignominioso estrés, se hará más severo en la medida que cumpla con estos cuatro elementos que son: la novedad, lo impredecible, la sensación de que perdemos el control de su manejo y la cuarta que el asunto represente una amenaza para nuestra personalidad.
Al hombre moderno no lo persigue el Sipnosaurus, el dinosaurio que se comía al hombre prehistórico en las cavernas, pero tenemos otros “monstruos” estresantes. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, se predice que para el año 2020, la depresión, como consecuencia del estrés crónico, será la segunda causa de invalidez en el mundo. Son hoy numerosas las investigaciones, que se refieren a los daños neuronales que se producen en el cerebro por esas demandas estresantes que rebasan nuestra capacidad cerebral de armonizar con los retos del buen convivir y nuestro equilibrio emocional. Una de las autoridades mundiales en el estudio del estrés crónico, es la doctora Sonia Lupien, psiquiatra de la Universidad de Mcgill en Montreal, quien señala que: nadie sabe cuándo empieza a generarse el estrés crónico, que es el verdaderamente dañino, ella lo ha dividido en tres fases: las primeras manifestaciones son digestivas, la digestión cambia, hay gastritis, diarreas, etc., luego dolores migratorios en numerosas partes del cuerpo y por último, es el mismo cerebro muy abrumado quien nos pide “un descanso”.
Las hormonas y los neurotransmisores, que se producen en situaciones de estrés liberan finalmente el cortisol, hormona estimulante que nos prepara para la “guerra o la huida”, pero que cuando estas situaciones estresantes se convierten en crónicas, está demostrado que su exceso nos conduce a la disminución de la memoria y a la depresión. Las neuronas se dañan, reduciendo el tamaño de la masa cerebral y nos arrastran a padecer más fácilmente depresiones, Alzheimer y Parkinson. Esa alteración emocional, negativa y sostenida provoca la pérdida de conexiones neuronales. De esos enlaces cerebrales es que depende nuestra razón de ser. Produciendo daños estructurales a las neuronas del aprendizaje, la memoria y la alegría.
Las neuronas, se afectan mediante la acción de un interruptor genético (proteína que altera la expresión de los genes). La acción de las sustancias estresoras, producen una inhibición funcional de las conexiones de las células nerviosas, dañando los enlaces neuronales, las llamadas sinapsis y los receptores donde actúan algunos neurotransmisores como: el glutamato, la dopamina y la serotonina, que tienen que ver con la memoria, el ánimo y la felicidad, como consecuencia de desgastes en áreas vitales del cerebro humano. Las más afectadas, la corteza prefrontal y el núcleo acumbens cerebral, el cual desempeña el papel principal en nuestra capacidad para luchar contra el estrés y hacernos resistentes a padecer depresión. Recientemente se confirma que todo está mediado por una proteína, la beta-catenina, que es la que daña las células cerebrales, principalmente las neuronas ricas en receptores de dopamina del tipo D2, es lo más actual en este campo. Esto surge en ocasión de una investigación dirigida por Liam Davenport, con un grupo de neurocientistas estadounidenses, se publicó en Nature, en noviembre del año recién pasado.
De acuerdo al psiquiatra español José López Rodríguez, vicepresidente de la Asociación Española de Psiquiatría, las personas desmotivadas, que no realizan ninguna actividad tienen también con frecuencia los mismos síntomas nocivos que las personas estresadas. Casi siempre asociamos el estrés a situaciones relacionadas con los excesos de trabajo, a las cargas familiares, etc. Sin embargo, hoy sabemos que ese holgazán se estresa igual que aquellos que tienen gran hiperactividad. El estrés severo está demostrado que altera: la memoria, la alegría, el sueño y el apetito sexual. Lo peor, es que nos afecta iniciando tristes sentimientos depresivos. Cuidémonos de ese severo y crónico estrés. ¡Nos daña el cerebro!
Descubren que las neuronas miden el tiempo gracias a un oscilador dinámico. Aún queda ciencia en España....Nuestra propia mente esconde más secretos de los que puede almacenar. Y si no nos creéis, preguntad a estos científicos españoles responsables de este gran hallazgo en el campo de la neurociencia. Conocer las conexiones de nuestro cerebro, así como su funcionamiento, nos acerca no solo a desarrollar mejor nuestras capacidades, sino también a luchar contra enfermedades y mejorar nuestra calidad de vida. Es por investigaciones como esta por lo que se debería seguir potenciando la ciencia ante la crisis.
Las neuronas miden el tiempo gracias a osciladores
Desde la Universidad Pablo de Olavide (Sevilla), nos llega el descubrimiento sobre cómo las neuronas miden el tiempo. Un hallazgo que ayuda a explicar, entre otras cosas, el proceso mediante el que se generan nuevos recuerdos en nuestra memoria.
Para ello, tal y como indican en el articulopublicado por la prestigiosa publicación The Journal of Neuroscience, han utilizado un experimento basado en el tiempo de reacción que tienen los conejos ante un estímulo condicionado, a través de una reacción tan natural que incluso los seres humanos también tenemos.
En concreto, el experimento consiste en emitir un aviso sonoro antes de un ligero soplo de aire, de manera que este tono sirve como estímulo condicionado para avisar al cerebro del conejo de que debe cerrar los ojos para evitar la molestia. Medir el tiempo que tardan los conejos en cerrar los ojos desde la emisión del tono, entre otros factores, ha ayudado a estos científicos a revelar una serie de conclusiones muy interesantes.
El experimento, aparentemente sencillo e inocuo para el animal, ha revelado a los científicos que el cerebro utiliza un grupo neuronal en la corteza prefrontal rostro medial, que actúa como mecanismo oscilador, o reloj. Este reloj neuronal tiene una precisión tal que puede avisar cada 100 milisegundos aproximadamente de la necesidad de reaccionar, es decir, unas 10 veces por segundo.
“Este hallazgo podría revelarnos que tal vez existan otras zonas en las que se formen mecanismos de grupos neuronales osciladores, tal y como hemos descubierto en la corteza prefrontal rostro medial” nos cuenta personalmente Rocío Caro, una de las responsables de la investigación. “Además, este grupo neuronal tiene la capacidad de adaptar la frecuencia de oscilación según el intervalo de aprendizaje, por eso se dice que las neuronas miden el tiempo durante el cual el animal aprende”.
Nada de esto, continua Rocío, hubiera sido posible sin la codificación de un programa que se vale de técnicas como el “spike sorting”, el cual ayuda a discriminar el ruido de fondo de las señales generadas por una neurona o un grupo neuronal concreto. Programa desarrollado por esta misma investigadora, que por desgracia tarde o temprano, podría verse obligada a emigrar a lugares en los que la investigación y la ciencia parecen tener más soporte que en su país natal.
Desde Omicrono, como ya sabéis los que nos leéis a diario, tenemos consciencia de la importancia que tiene la ciencia en nuestro país… Dar a conocer resultados tan importantes como el de esta investigación, es nuestra humilde contribución en agradecimiento a científicos que, una y otra vez, se ven obligados a emigrar gracias a la incompetencia de políticos que no apuestan por las garantías que la ciencia aporta a la sociedad.
Autores: Ignacio Vera, Livia Rezende, Vicente Molina y Javier Sanz-Fuentenebro.
RESUMEN
La esquizofrenia se conceptualiza, en la actualidad, como una enfermedad del neurodesarrollo con un deterioro clínico, neurofisiológico y neuroestructural, especialmente notorio en las etapas iniciales de la enfermedad. En los últimos años, los programas de intervención precoz buscan tratar de modificar el curso natural de la enfermedad. La elección de un tratamiento antipsicótico ajustado a las necesidades específicas del paciente permitiría optimizar los resultados de los programas de intervención en primeros episodios psicóticos. La clozapina ha sido un fármaco clave en la historia del tratamiento de la psicosis y sus aportaciones en el tratamiento de la esquizofrenia han sido múltiples. Ha demostrado su superioridad sobre otros antipsicóticos en términos de eficacia y efectividad con un costo efectividad comparable al aceptado para numerosas intervenciones médicas. Por otro lado, estudios recientes indican que la incidencia y mortalidad asociadas a la agranulocitosis por clozapina serían inferiores a las estimadas en estudios previos y la mortalidad global por clozapina inferior a la asociada a otros antipsicóticos. A pesar de las recomendaciones de las guías clínicas, la clozapina se emplea con mucha menor frecuencia y más tardíamente de lo recomendado y los ensayos clínicos comparando la eficacia y efectividad de la clozapina frente a otros antipsicóticos en primeros episodios psicóticos son prácticamente inexistentes. En el presente artículo de revisión selectiva pretendemos revisar la evidencia clínica existente acerca del empleo de clozapina en primeros episodios psicóticos que nunca han recibido tratamiento farmacológico.
Especialista da a conocer los síntomas y entrega consejos para superar el trastorno del estado de ánimo que afecta entre el 10 y el 15% de la población femenina.
Socialmente se considera que ser madre es siempre una alegría tanto para la mujer que da a luz como para su entorno más cercano. Por ello, para muchos es difícil entender por qué una mujer se puede deprimir después de tener un hijo. Sin embargo, esta es una situación que se puede desarrollar y que, en la mayoría de los casos, su comienzo es gradual dentro de los tres primeros meses del postparto.
Según el psiquiatra de Centros Médicos Vidaintegra, Dr. Agustín Núñez, las causas de este trastorno son las mismas que para otras enfermedades del ánimo. “Entre los detonantes psicosociales de mayor riesgo para este mal, se encuentra la carencia o poco apoyo social, la insatisfacción o poco apoyo conyugal, eventos vitales negativos como la muerte de familiares, problemas económicos y la pérdida del empleo”, asegura el especialista.
Las mujeres con antecedentes de depresión, historia familiar de trastornos del estado del ánimo, o de depresión durante su actual embarazo, son las que tienen un mayor riesgo de padecer depresión postparto. “Aquellas con historia previa de depresión o psicosis postparto, tienen un riesgo de recurrencia de hasta un 90%”, precisa el profesional.
Síntomas: Agitación e irritabilidad, cambios en el apetito, sentimiento de culpa, sentirse retraída o desconectada, falta de placer o interés en la mayoría de las actividades, pérdida de la concentración, pérdida de energía, problemas para realizar las tareas en el hogar o el trabajo, ansiedad, dificultad para dormir.
Sigue estos consejos
-Solicitar a la familia y amigos ayuda con las necesidades del bebé y el hogar.
-No esconder los sentimientos. Hablar acerca de ellos con compañeros, familia y amigos.
-No hacer cambios mayores en la rutina de vida durante el embarazo o inmediatamente después de dar a luz.
-No intentar hacer demasiado o ser perfecta.
-Tomarse tiempo para salir y visitar a los amigos.
-Descansar lo que más se pueda y dormir cuando el bebé esté durmiendo.
-Hablar con otras madres o unirse a un grupo de apoyo.
Es fundamental el diagnóstico y la intervención terapéutica tempranas, para evitar un mayor compromiso funcional en la mujer, que afecte sustancialmente la atención y cuidados que deben dársele al niño(a), en este periodo temprano y de absoluta dependencia de su madre.
“El tratamiento debe ser acorde a la patología anímica de base, pero en general, debe incluir estrategias psicoeducativas, psicoterapéuticas individuales, de familia, y de tipo farmacológico, en casos más severos”, concluye el doctor Núñez.
