Un importante hallazgo sería clave en la lucha contra la pandemia de obesidad. Científicos alemanes descubrieron un “interruptor” (una enzima) en el cerebro que apaga el hambre a nivel cerebral y enciende la sensación de saciedad. Descubrieron un mecanismo clave que provoca que algunas personas coman de más. Desde hace tiempo se sabe que las dos principales hormonas -la grelina y la leptina- juegan un papel relevante en el apetito y en el peso. La grelina avisa cuando el cuerpo tiene hambre, y la leptina le avisa al cerebro cuando se ha comido lo suficiente, precisa una nota publicada en Infobae. Durante muchos años, los científicos pensaron que la obesidad podría ser causada por la escasez de leptina (pensando que sin un nivel adecuado, las personas con sobrepeso nunca recibirían el mensaje de que habían comido lo suficiente). Pero estudios más recientes mostraron que las personas obesas tienen una gran cantidad de leptina (a mayor peso, mayor cantidad) pero son más propensas a ser resistentes a dicha hormona. Esto significa que las células en el cerebro que deberían registrar la leptina no lo hacen y, por ende, en lugar de asumir que el cuerpo está satisfecho envían señales de hambre, sin importar la cantidad de comida consumida. En estado de pánico el cerebro envía instrucciones para aumentar el almacenamiento de energía, instigar antojos de alimentos ricos en grasa y azúcar (las formas más fáciles e inmediatas de obtener energía).
El “interruptor” que hallaron en el cerebro los científicos alemanes regula el efecto de la leptina. Encontraron una enzima llamada HDAC5 (histona desacetilasa 5) que tiene gran influencia sobre el efecto de la hormona (leptina). De hecho, los que no pudieron producir la enzima fueron resistentes a la hormona. Para sorpresa de los científicos, la activación de la hormona invirtió el efecto y causó pérdida de peso. El estudio, publicado en la revista Nature Communications, también podría explicar el “efecto yo-yo de las dietas”. El doctor Paul Pfluger, de la Unidad de Investigación de Neurobiología de la Diabetes dijo que estudios en ratones podrían dar lugar a un tratamiento efectivo para bajar de peso. “La HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro”, precisó. La restauración de la sensibilidad a la leptina -añadió- fue un paso importante hacia la pérdida de peso sostenible y la reducción de patologías relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2. “En el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían asociarse con medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso”, añadió. Investigadores de Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München and the German Centre for Diabetes Research (DZD) aseguraron que estos hallazgos ayudarían a explicar por qué las personas se convierten en obesas y por qué muchas otras tienen dificultades para mantenerse en forma después de una dieta.
Publicado: Dr. Arnulfo V. Mateo Mateo
Fuente:www.lagaceta.com.ar
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